益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ诱导的兔心肌成纤维细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

唐云，郭志华，张彤瑜，龙云，李雅

益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ诱导的兔心肌成纤维细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

唐云1，郭志华2，张彤瑜1，龙云1，李雅3

1.湖南中医药大学第一附属医院，湖南 长沙 410007；2.湖南中医药大学中医学院湖南 长沙 410208； 3.湖南中医药大学药学院，湖南 长沙 4 10208

观察益心泰醇提物对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的兔心肌成纤维细胞（CFs）Bax和Bcl-2蛋白表达的影响，探讨其抗心肌纤维化的作用机制。提取新生兔CFs，细胞分为对照组、模型组、氯沙坦钾组和益心泰醇提物低、中、高剂量组。除对照组外，其余各组细胞予AngⅡ处理12 h建立心肌纤维化模型，再加入相应浓度药物培养一定时间，对照组加入不含AngⅡ和药物的培养基培养，CCK-8法检测CFs细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达。与对照组比较，模型组CFs细胞活力明显升高，Bax蛋白表达显著降低，Bcl-2蛋白表达显著升高，细胞凋亡率显著降低（＜0.01）；与模型组比较，益心泰醇提物低、中、高剂量组CFs细胞活力明显降低，Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低（＜0.05，＜0.01），益心泰醇提物中、高剂量组细胞凋亡率明显升高（＜0.05，＜0.01）。益心泰醇提物可抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化，其机制可能与抑制CFs增殖、降低细胞活力和Bcl-2蛋白表达、升高Bax蛋白表达、促进CFs凋亡有关。

益心泰醇提取物；心肌成纤维细胞；血管紧张素Ⅱ；细胞凋亡；兔

心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）时胶原纤维过度沉积，导致正常心肌细胞活动受限，心室壁僵硬，心脏收缩力减弱，心功能下降，可使心肌组织电活动异常并加速心肌组织坏死。……