2 型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与其他临床指标的相关性分析

周进 叶山东

大血管病变是2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中重要、多发、严重的并发症,以动脉粥样硬化(athero sclerosis,AS)为大血管病变的主要病理基础［1］,严重影响患者的生存以及生活质量。T2DM 患者若长期代谢控制不达标,尤其未及时进行早期的干预与治疗,9 年后发生大血管病变的可能性为20%［2］,其发生机理［3］可能是在高糖状态下引发的血管内皮功能异常和氧化应激反应等,同时血流动力和血液流变学异常也会加速疾病的发生和进展。本文旨在探讨T2DM 患者的临床常见指标与颈动脉IMT 的相关性。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年3～11 月于本院内分泌科就诊的符合疾病诊断(排除既往有高血压及心脑血管疾病史)的T2DM 患者110 例作为T2DM 组,同时选取在体检中心通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)排除糖代谢异常及既往有高血压和心脑血管疾病史的正常者60 例作为NGT 组。T2DM 组中,住院50 例,门诊60 例；男57 例,女53 例；年龄33～73 岁,平均年龄(50.20±7.60)岁。NGT 组中,男31 例,女29 例；年龄25～77 岁,平均年龄(48.20±9.60)岁。两组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 收集两组的基本信息：BMI、SBP、FPG、HbA1c、LDL-C、TG、HDL-C、HCY 和CRP。采用彩色多普勒超声仪设备SIEMENSGE-Vivid,探头频率为7.0 MHz,轴分辨率为0.1 mm。由同一名超声科医生进行设备操作以及最终图像和数据的判读,再与另一助手进行核对。操作医师分别扫描双侧颈动脉IMT 厚度,若在双侧颈总动脉、颈内动脉和颈总动脉分叉处发现有斑块就探测其具体部位、大小和数目。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组颈动脉IMT、颈动脉粥样硬化斑块形成、血管狭窄情况及BMI、SBP、生化指标,分析T2DM 患者颈动脉IMT 值与临床指标的相关性。颈动脉IMT 增厚判定标准：IMT 在1.0～1.3 mm；颈动脉粥样硬化斑块形成判定标准：颈部大血管IMT＞1.6 mm,且伴有早期动脉粥样硬化改变［4］。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；相关性分析采用Pearson 分析。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颈动脉IMT、颈动脉粥样硬化斑块形成及血管狭窄情况比较 T2DM 组检出颈动脉IMT 增厚者75 例(68.2%),颈动脉IMT 平均厚度为(0.97±0.29)mm,颈动脉粥样硬化斑块形成35 例(31.8%)；NGT 组检出颈动脉IMT 增厚者7 例(11.7%),颈动脉IMT 平均厚度(0.78±0.24)mm,颈动脉粥样硬化斑块形成3 例(5.0%)；T2DM 组颈动脉IMT 增厚、颈动脉粥样硬化斑块形成发生率均明显高于NGT 组,颈动脉IMT 平均厚度厚于NGT 组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。两组血管狭窄发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。T2DM 组75 例颈动脉IMT 增厚、斑块及血管狭窄分布于双侧颈总动脉、颈前动脉、颈总动脉分叉处,共计110 处,其中左侧59 处,右侧51 处。

表1 两组颈动脉IMT、颈动脉粥样硬化斑块形成及血管狭窄情况比较(,n)

表1 两组颈动脉IMT、颈动脉粥样硬化斑块形成及血管狭窄情况比较(,n)

注：与NGT 组比较,aP＜0.05

2.2 两组BMI、SBP 以及生化指标比较 T2DM 组的BMI、SBP、FPG、HbA1c、TG、LDL-C 水平均高于NGT 组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组的HDL-C、HCY 和CRP 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组BMI、SBP 以及生化指标比较()

表2 两组BMI、SBP 以及生化指标比较()

注：与NGT 组比较,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 T2DM 患者颈动脉IMT 值与临床指标的相关性分析 Pearson 相关分析显示：T2DM 患者的颈动脉IMT值与年龄、病程、BMI、SBP、FPG、HbA1c、LDL-C、TG、HCY 和CRP 呈正相关,与HDL-C 呈负相关(P＜0.05)。见表3。

表3 T2DM 患者颈动脉IMT 值与临床指标的相关性分析

3 讨论

既往研究显示［1］,糖尿病患者发生心脑血管亚临床和临床终点事件的风险是正常人群的2～4 倍。颈动脉IMT 增厚是颈动脉粥样硬化(AS)的早期标志,且颈动脉IMT 增厚早于颈动脉粥样硬化斑块形成。本研究中,T2DM 组颈动脉IMT 增厚、颈动脉粥样硬化斑块形成发生率均明显高于NGT 组,颈动脉IMT 平均厚度厚于NGT 组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；斑块好发于颈动脉两侧。表明T2DM 患者的颈动脉粥样硬化斑块形成的风险明显高于正常人。

临床研究显示［2-4］,颈动脉IMT 增厚和颈动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素包括高血压、高BMI、糖脂代谢紊乱和慢性炎症等。本研究进一步证实,T2DM 患者的颈动脉IMT 增厚与上述因素有关。脂质代谢紊乱对颈动脉粥样硬化斑块形成的影响是明确的：T2DM 患者增加的LDL-C 的糖基化使低密度脂蛋白(LDL)积聚于循环血液中,并沉积在血管内皮细胞,激发一系列的病理生理变化,进一步导致血管扩张,增加血管的僵硬度。此外高糖环境下,LDL-C 的蓄积直接作用于血管壁加速动脉粥样硬化斑块形成［5,6］。本研究中发现,颈动脉内膜中层厚度与FPG 呈正相关(P＜0.05),可能与血糖升高能够诱导更多的炎症因子的表达,使细胞内信号转导的通路进一步激活,发生血管炎性反应、出现血管内皮细胞功能紊乱,增加颈动脉内膜中层厚度［7］。炎症作为主要影响因素也参与了颈动脉粥样硬化斑块形成的发生发展,CRP 不仅是反映微炎症的指标之一,且可刺激巨噬细胞对LDL 的摄取及各种细胞因子的表达［8,9］。T2DM 患者处于高糖状态下,CRP 增加与胰岛素抵抗有关,参与动脉粥样硬化的发生和发展,反之动脉粥样硬化促使CRP 增加,产生恶性循环。高同型半胱氨酸血症常存在于糖尿病患者中,并参与动脉粥样硬化斑块形成的发生,同型半胱氨酸血症可能通过激活炎症反应,导致单核细胞聚集到动脉壁；增加LDL 的氧化修饰,从而促进巨噬细胞摄取LDL-C；激活转录因子的胆固醇和TG 代谢失调。此外,糖尿病患者血糖和血压控制不达标也促进动脉粥样硬化斑块形成的发生和发展。

综上所述,T2DM 患者的颈动脉IMT 增厚及颈动脉粥样硬化斑块形成几率较高,且T2DM 患者的颈动脉IMT 增厚与年龄、病程、BMI、SBP、FPG、HbA1c、LDL-C、TG、HCY、HDL-C 水平变化有关,提示加强T2DM 患者的综合管理是防治颈动脉粥样硬化斑块形成发生和发展的基础。