ICAM-1在大鼠心肌纤维化模型中的表达作用研究

蒋书美，施鹏，王立超，王璨，石开虎

（安徽医科大学第二附属医院 心胸外科，安徽 合肥 230601）

0 引言

多种心血管疾病的中晚期阶段主要发生心脏重塑，心肌纤维化是心脏重构的主要病理特点，例如心肌梗死、房颤等[1]。因此对心肌纤维化发生机制的研究具有重要的临床价值。心肌组织中细胞外间质（ECM）成分生成增加是心肌纤维化主要的病理特征，ECM主要以I型胶原分子（Collagen I）为主[2]。现已清楚心肌纤维化的机制是心脏成纤维细胞（CFs）的激活，进而转化为肌成纤维细胞，导致α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Collagen I等合成增加[3]。

细胞间黏附分子-1（ICAM-1），又叫CD54，属于黏附分子中免疫球蛋白超家族中的成员[4]。主要功能是介导细胞与其他细胞或细胞外基质组分的结合和相互作用；研究已证明ICAM-1参与细胞的信号转导与活化、细胞组织生长及分化、免疫应答、炎症反应、血管生成及肿瘤转移等多种生理病理过程[5]。近年来ICAM-1在心脏疾病中的研究也越来越多。本实验将用异丙肾上腺素（ISO）增加大鼠心脏后负荷构建心肌纤维化动物模型，通过检测动物模型组中ICAM-1的表达变化，来研究ICAM-1在心肌纤维化过程中的可能作用，为其更深入的研究奠定基础。

1 材料与方法

1.1 主要材料

1.1.1 实验动物：SD雄性大鼠40只，体重（40±2）g。购于安徽医科大学实验动物中心，动物许可证号：SYXK（皖）2018-001。

1.1.2 主要试剂：胰蛋白酶（加拿大WISENT公司），蛋白酶抑制剂PMSF、细胞组织裂解液RIPA（上海Beyotime公司），Western-Blot相关蛋白分子的一抗、二抗（万类生物科技公司），ICAM-1及相关胶原分子引物（上海普迪生物技术公司）。……