α1-抗胰蛋白酶抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞凋亡实验研究

田蕴霖，白淑玮，邵 娟

(西安市人民医院 西安市第四医院眼科,陕西 西安 710004)

Müller细胞与感光细胞以及其它的神经元紧密相连，是一种损伤诱导的干细胞。其也为贯穿视网膜全层的放射状胶质细胞，可通过降解谷氨酸等作用，发挥保护神经元的作用[1-2]。绝大多数活化的Müller细胞都停留在幼稚阶段，但是周围环境的变化可影响Müller细胞功能[3]。视网膜病变是临床上比较常见的眼科疾病，多为高糖诱发而产生[4]。特别是高糖可破坏血-视网膜屏障，引起脉络膜毛细血管与视网膜血管灌注不足，促使Müller细胞凋亡[5]。当前视网膜病变的治疗方法比较多，其中手术治疗具有比较好的效果，但是为有创性操作，可能对患者的预后产生负面影响。常规药物治疗在一定程度上能减缓视网膜病变病程进展，但是患者的复发率比较高[6]。α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin，AAT)属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族，主要在肝细胞中合成，由394个氨基酸组成，具有丝氨酸蛋白酶抑制剂的作用[7-8]。信号转导及转录活化因子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)是一类DNA结合蛋白，可表达于眼上皮细胞中，也可参与细胞凋亡等过程[9-10]。本文具体探讨了AAT抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞凋亡的效果与机制，希望为视网膜病变的治疗提供更好的方法。

1 材料与方法

1.1 实验材料 大鼠视网永生化膜Müller细胞系购自上海生命科学院，用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培养基在37 ℃、5%CO2培养箱中进行培养。RPMI-1640高糖培养基、胎牛血清购自美国Gibco公司、MTT检测试剂盒购于美国Promega公司，Annexin V-FITC PI检测试剂盒购于美国Invitrogen公司，外源性AAT购自美国Corning公司，兔抗人一抗与二抗购自英国Abcam公司，青-链霉素购于美国Gbico公司。……