尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒后动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、硬化斑块面积观察

崔佳，李菲，张明明，马倩，路永刚，帖彦清

1 河北省人民医院检验科，石家庄050051；2 河北医科大学第一医院保健处

动脉粥样硬化是心脑血管发病的病理学基础，是由多种免疫细胞及其产生的抗体［1］、血小板异常激活［2］、内皮细胞损伤［3］、炎性细胞因子［4］等共同参与的慢性炎症性疾病。在各种病理因素如炎症、创伤及自身免疫性疾病等的刺激下，可引起内皮细胞损伤、血小板异常激活，使内皮细胞及血小板表面的磷脂类物质充分暴露，此时存在于血液中的β2糖蛋白I（β2GPI）与其表面的抗磷脂抗体（APL）相结合形成复合物［5］，进而引起PI3K/AKT/mTOR 信号通路的激活［6-7］，引起血管内皮细胞增殖、内膜增生及血管的病变，最终引起动脉粥样硬化的形成［8］。微小RNA（miRNA）是一类有19～24 个核苷酸的小分子RNA，miRNA-10a 作为miRNA 中的重要类型，参与炎症、免疫应答反应等多种生物学过程［9］。目前，已经证实miR-10a与多个癌种如结直肠癌［10］、弥漫大B细胞淋巴瘤［11］等存在着密切的关系。既往研究［12］表明，动脉粥样硬化组织的内皮细胞中miR-10a 通过下调炎症分子进而抑制动脉粥样硬化的形成或进展。2019年12月—2020年9月，本研究观察了尾静脉注射miR-10a 过表达慢病毒后动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、硬化斑块面积变化，并探讨其机制。

1 材料与方法

1.1 动物、过表达miR-10a慢病毒及试剂 10只雄性apoE-/-小鼠均购自北京维通利华实验动物技术有限公司，过表达miR-10a 慢病毒购自北京合生基因科技有限公司。磷酸化-PI3K、磷酸化-AKT 及磷酸化mTOR 均购自CST 公司，冷冻高速离心机购自赛……