EGFR和KRAS在肺腺癌和肺鳞癌中的突变差异和临床意义

常莹，曹阳，孔薇薇

(联勤保障部队第967医院肿瘤科，辽宁 大连 116000)

肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)占85%以上，早期NSCLC隐匿性高，多数患者明确诊断时癌症已进展至中晚期[1]。表皮生长因子受体(EGFR)突变基因作为NSCLC中最常见的驱动基因，相关酪氨酸激酶抑制剂的问世及临床应用，引领肺癌的治疗手段从手术、化疗、放疗走向了分子靶向治疗的新阶段[2-3]。随着基因检测技术以及肿瘤相关分子信号转导通路的发展，肺癌相关驱动基因被相继发现，NSCLC的分子基因谱不断更新，除EGFR外，还包括鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)等。KRAS是EGFR信号通路的下游调控基因，KRAS突变是导致患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药的重要原因之一[4]。因此，EGFR和KRAS基因突变状态的鉴别对NSCLC的分子靶向治疗至关重要，但临床实践中往往因无法获取足够的检测标本，进而导致EGFR和KRAS基因突变情况的检测受阻。本研究拟探讨NSCLC患者EGFR和KRAS基因突变状态与临床病理特征的相关性，以期为无法进行EGFR、KRAS突变检测的患者应用EGFR-TKIs提供一定的参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2015年6月至2018年6月联勤保障部队第967医院行肺癌根治性手术的120例NSCLC患者为研究对象。纳入标准：(1)均经组织病理学明确为NSCLC；(2)年龄≥18岁；(3)本研究经医院伦理委员会批准，患者均知情同意。排除标准：(1)合并心、肝、肾、脑等功能障碍者；(2)有其他恶性肿瘤合并史者；(3)临床资料不完整者。所有病例年龄32～81岁，平均(55.84±8.77)岁；男性74例，女性46例；有吸烟史39例，无吸烟史81例；……