MMP-13、BMP-2及P16在退变腰椎间盘髓核中的表达及临床意义

张培根 张文 解迪 王进

腰椎间盘退变是临床上引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及慢性下腰痛等疾病的病理基础。近年来，腰椎间盘退变的发病率呈现不断上升趋势［1］。目前本症的发病机制尚未明确，相关研究显示其与细胞及细胞外基质变化有关，因此，探索腰椎间盘退变的细胞学机制，早期采取生物学干预对疾病转归具有重要意义［2］。基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）为重要基质降解酶家族成员之一，相关研究显示，应力负荷对腰椎间盘退变具有诱导作用，且与退变椎间盘中MMP-13 水平变化密切相关［3］。骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic pmtejn-2，BMP-2）是调节椎间盘细胞外基质合成代谢的重要因子，对调节细胞生长、分化、凋亡具有重要作用［4］。P16 为细胞周期G1-S 中的分子信息传导途径，可调控多种肿瘤细胞周期和细胞分化［5］。本研究就MMP-13、BMP-2 及P16 在退变腰椎间盘髓核中的表达及临床意义进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年8月至2020年8月于本院进行手术治疗的90 例腰椎间盘突出症患者的髓核组织为研究组，其中男68 例，女22 例，平均年龄（50.51±7.74）岁，平均病程（8.15±3.51）年，髓核摘除位置为：L4/5、L5/S1。纳入标准：①符合腰椎间盘突出症的疗效评定标准与康复标准［6］；患者均有明显腰痛、坐骨神经痛等症状，下肢受累神经支配区域皮肤感觉减退，直腿抬高试验（+），影像学检查可见椎间盘间突出所致椎管狭窄。②本研究已获得本院医学伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书，且临床资料完整。排除标准：①合并肝、肾、心、肺等重要器官功能不全者；……