IL-37对脂多糖诱导AR42J细胞炎症反应及p38MAPK/NF-κB通路的影响

韩永艳, 司金春, 杨林, 赵国尧, 刘慧丽, 陈培莉△

1商丘市第一人民医院(徐州医科大学商丘临床学院)重症医学科(河南商丘 476100)； 2商丘医学高等专科学校临床医学院(河南商丘 476000)

急性胰腺炎属于临床危重疾病，起病迅速，病死率极高可达30%以上[1]。急性胰腺炎发病机制较复杂，目前认为胰腺腺泡中炎症反应是造成发病的重要原因，胰腺炎发生早期阶段，胰腺腺泡细胞释放大量的炎性因子及趋化因子，损伤细胞，且进一步引发全身炎症反应，因此深入探究胰腺腺泡细胞早期炎症反应对于阐明急性胰腺炎发病机制具有重要意义[2]。p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是调节炎症反应的重要通路，与急性胰腺炎的发生密切相关[3]，此外p38MAPK信号通路可与核转录因子 κB(NF-κB) 通过交互作用共同影响炎症的发生[4]。白细胞介素(IL)-37属于IL-1家族成员之一，研究发现重组IL-37蛋白能够降低脂多糖(LPS)引发的炎症反应，然而在急性胰腺炎中的作用，目前研究不多[5]。2016年9月至2019年6月，本研究以胰腺外分泌AR42J细胞为研究对象，转染IL-37过表达载体后给予LPS诱导细胞炎症反应，旨在探究IL-37对AR42J细胞炎症反应的影响及可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料 大鼠胰腺外分泌AR42J细胞购于中国科学院细胞生物研究所；采取含10%血清的RPMI-1640培养基培养细胞。

1.2 主要试剂与仪器 胎牛血清及RPMI-1640培养基购于美国Gibco公司，货号：10270-106，1800-022；pcDNA3.1质粒购于上海柯雷生物科技有限公司公司，货号：kl-zl-0650；CCK-8细胞增殖检测试剂盒购于上海生工生物工程公司，货号：B518229；脂质体转染试剂盒购于美国Invitrogen公司，货号：11668-017；……