敏感型和耐药型HIV毒株感染模型的全局动力学

陈 伟， 滕志东

（新疆大学 数学与系统科学学院，新疆 乌鲁木齐830046）

众所周知，HIV病毒侵入人体后，人体的免疫功能遭到破坏，最终导致人体死亡，1982年被正式命名为艾滋病.艾滋病毒有3种传播方式：血液传播、母婴传播和性接触传播.目前，许多具有特异性免疫反应的病毒动力学研究日益受到重视，这些研究对预防和控制艾滋病有一定的指导作用［1-6］.

在治疗HIV感染患者方面，有4类抗逆转录病毒（ARV）药物：

1）核苷/核苷酸逆转录酶抑制剂（NRTIs），

2）非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIs），

3）蛋白酶抑制剂（PIs），

4）进入/融合抑制剂（EIs）［7］.每种药物针对病毒生命周期的不同阶段.HIV耐药的出现最早是由一些核苷抑制剂记录的，这些抑制剂通过其作为DNA链终止剂的活性抑制病毒复制［8］.在临床中，艾滋病毒耐药性可由耐药突变体向易感个体传播或通过在治疗期间产生的突变而产生.Rong等［9］提供了一个理论框架，用于探索在使用其他HCV蛋白酶抑制剂或聚合酶抑制剂治疗期间，预先存在的突变变体的患病率和耐药性的演变.

为了研究HIV感染患者在治疗过程中产生耐药性的机制，Rong等［7］提出了如下包括敏感型和耐药型毒株的动力学模型

其中，T（t）为未感染细胞在时间t的浓度，Ts（t）为敏感毒株感染细胞在时间t的浓度，Tr（t）为耐药毒株感染细胞在时间t的浓度，Vs（t）为敏感毒株在时间t的浓度，Vr（t）为耐药毒株在时间t的浓度，λ为未感染细胞的补充率，d为未感染细胞的病死率，ks为敏感毒株感染细胞的感染率，kr为耐药毒株感染细胞的……