冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心外膜脂肪组织和皮下脂肪组织之间差异表达基因的生物信息学分析▲

连 溯 刘雪玲 莫秋艳 王金花 王庆高 傅叶叶 苏虹月

(广西中医药大学第一附属医院超声科，南宁市 530023，电子邮箱：271857173@qq.com)

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease，CAD)是全球最常见的心脏病之一，以进行性冠状动脉粥样硬化闭塞为特征，患者心肌供需不匹配，严重时可出现心肌梗死、心力衰竭，甚至死亡[1]。脂肪由脂肪源性干细胞、前脂肪细胞、内皮细胞和白细胞组成，可分泌上百种生物活性成分，包括瘦素、脂联素、脂肪酶、补体或细胞因子(例如肿瘤坏死因子、趋化因子等)[2-3]。根据旁分泌特征不同可将脂肪分为皮下脂肪和内脏脂肪两类。心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue，EAT)是内脏脂肪的一种，位于心肌和心包脏层之间，与心肌直接接触，由冠状动脉分支供血，并围绕冠状动脉下行至心尖，参与小血管和微血管管壁的构成。EAT与心肌或冠状动脉壁可通过细胞、代谢物或信号分子直接进行串扰[4]。EAT可以防止高水平的循环游离脂肪酸对心肌和冠状动脉产生毒性作用，也可以促进心肌和冠状血管的局部炎症反应[5]。相较于被心肌包围的节段(中部分支和心肌桥下)，冠状动脉粥样硬化更可能发生在被 EAT 包围的节段中[6]。有学者发现，实验性去除血管周围的EAT，可阻止猪冠状动脉粥样硬化的进一步发展[7]。还有研究显示，EAT炎症与冠状动脉痉挛之间存在明显的关联，提示冠状动脉与EAT之间具有潜在的相互作用[8]。但目前关于EAT参与CAD的机制尚未完全明确。本研究基于两个独立的微阵列数据库对EAT和皮下脂肪组织的差异表达基因进行分析，探讨EAT参与CAD发展的分子机制，为寻找新的CAD生物标志物及制定新的治疗策略提供参考。……