甜玉米芯多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢功能的影响

马永强，韩 烨，张 凯，王 鑫,*，王峙力

（1.哈尔滨商业大学食品工程学院，黑龙江 哈尔滨 150076；2.哈尔滨工业大学生命科学与技术学院，黑龙江 哈尔滨 150080）

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一种流行性代谢疾病，在中国1.41亿糖尿病患者中约占95%[1]，T2DM的发病及病程发展离不开胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会引发胰岛素代偿性分泌、胰岛β细胞负荷及功能衰竭，从而使代谢障碍人群发展为T2DM患者[2]。胰岛素抵抗通常产生于肝脏、骨骼肌及脂肪细胞，其中肝脏作为人体糖脂代谢枢纽，在全身胰岛素敏感性中都起到特殊作用[3]。

氧化应激是指线粒体产生过量活性氧（reactive oxygen species，ROS），并因此破坏核酸、蛋白质完整性，造成细胞损伤及凋亡的过程[4]。此外，ROS会增加促炎因子的表达，引起胰岛素抵抗和肝脏糖代谢紊乱[5]。肝糖代谢紊乱是T2DM高血糖症状产生的原因之一。通常情况下，肝脏受到胰岛素及胰高血糖素的调控（图1[6]），通过糖原储存、糖原消耗、糖酵解、糖异生等途径调控血糖稳态[6]。研究表明，T2DM患者肝脏糖代谢酶表达异常[7]，葡萄糖生成途径增强，葡萄糖消耗途径减弱[6]。Krishnan等[8]的研究表明，促进糖酵解及糖原合成能够显著降低糖尿病大鼠血糖，事实上，长期处于高血糖状态会损伤器官系统，引发糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症，降低患者血糖始终是T2DM治疗的中心议题[9]。通过缓解氧化应激，改善肝脏摄取及转化葡萄糖的功能，能够有效缓解T2DM患者高血糖症状[10]。

图1 胰腺-肝脏轴对葡萄糖稳态的调节[6]Fig.1 Pancreas-liver axis regulation of glucose homeostasis[6]

多糖是一种高分子碳水化……