脓毒性休克患者血清VEGFR-2、Ang-2、VE-Cad水平与病情严重程度及预后的相关性

关玉东,唐海峰,刘传明,王彦军,赵 威,李俊杰,黄 杨,尹 文

空军军医大学第一附属医院急诊科,陕西西安 710032

脓毒症由感染引起，是烧伤、严重创伤的常见并发症；脓毒性休克是脓毒症的严重阶段，是目前重症监护病房患者死亡的主要原因，病死率高达40%以上[1]。因此，寻找相关血清指标早期预测脓毒性休克并采取积极的治疗措施，对改善患者预后具有重要意义[2]。有研究显示，脓毒性休克患者血压下降触发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，从而维持血管张力，而血管紧张素Ⅱ水平的升高与脏器功能衰竭及病死率关系密切[3]。血管生成素-2(Ang-2)主要表达于血管内皮细胞，在脓毒症的炎性反应中表达较高[4]。血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)是VEGFR的亚型之一，存在于血管和淋巴管内皮等处，能促进淋巴管和血管的生成，调节淋巴细胞的迁移，在肺癌、胃癌等多种恶性肿瘤中表达异常[5]。血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)由1个胞内区尾部、1个跨膜结构域、5个胞外结构域组成，能维持血管内皮细胞的完整性，而血管内皮细胞受损与脓毒性休克的发生关系密切，因此，Ang-2、VEGFR-2、VE-Cad可能参与了脓毒性休克的发生[6]。本研究通过观察脓毒性休克患者血清VEGFR-2、Ang-2、VE-Cad的水平变化，并分析其与病情严重程度及预后的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2016年6月至2020年6月本院治疗的110例脓毒性休克患者作为休克组，其中男性63例，女性47例；年龄35～78岁，平均(56.25±3.18)岁；发生脓毒性休克的原因：腹腔感染35例，血液感染38例，尿路感染33例，其他4例；……