运动+热量限制对大鼠骨骼肌质量的影响及Akt、mTOR的作用

王今越 王小虹 冯维斗

(1佛山科学技术学院，广东 佛山 528000；2东北师范大学体育学院；3吉林省体育科研所)

运动是治疗慢性病的良药，在抑制和缓解炎症、心血管病症、胰岛素抵抗、某些癌症、免疫失调、神经病变、增龄性认知下降及肌肉流失等均有卓异表现，而热量限制(CR)有类似作用〔1～4〕。实践中，二者并非总是单独应用，联合实施模式早已广泛应用于国内外中老年人减肥、2型糖尿病的控制〔1，5〕。而一些重量分级项目(格斗项目与举重等)和腾跃技巧类项目(体操、蹦床、跳水和花样滑冰等)的运动员训练期中也要严格执行CR来获取竞赛规则及生物力学方面的优势〔6〕。尽管应用如此广泛，理论方面对运动+CR的了解并不深入，这不仅限制了该潜力模式的进一步优化，也忽视了其潜在的危险。

肌肉健康是老年病学和运动学的关注热点。运动+CR对肌肉的影响和机制报道很少〔7〕，迄今仅有几个报道〔8～10〕研究很孤立，不能互相佐证，无法很好地解释联合模式在调控肌肉健康方面作用。

合成代谢是成体肌肉再生、修复与重塑的基础。介导合成代谢的丝氨酸苏氨酸激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路是影响肌肉健康的关键因素，对肌肉肥大和肌量维持有重要意义。机制上，Akt磷酸化Akt1底物(Akt1s1)，解除其对mTOR的抑制，促其激活下游的核糖体40 s小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)最终启动mRNA 5′端的翻译。mTORC也会活化并磷酸化重组人翻译起始因子4E结合蛋白(4E-BP)1，参与形成真核起始因子(eIF)4E复合物，启动翻译并编码细胞周期调节蛋白。……