去铁胺通过抑制氧化应激反应促进小鼠深部组织压力性损伤创面愈合*

张子锐， 张亚萍， 郭景琳， 山 慧， 张 菊△

（1青岛大学护理学院，山东青岛 260001；2山东大学第二附院医院，山东济南 250000）

随着社会发展及人口老龄化现象日益凸显，慢性伤口已经成为危害公共健康的主要疾病，包括压力性损伤、下肢动静脉溃疡和糖尿病足溃疡等［1］，其中，压力性损伤又称压疮、褥疮，其医疗成本消耗在国内位居第3 位。深部组织压力性损伤（deep tissue pressure injury，DTPI）是一类严重的压力性损伤，因难愈合、进展快和易复发成为防治的重点和难点［2-3］，是临床医护工作中亟需解决的难题。

压力性损伤是由压力因素为主导驱动的局部微循环紊乱和重复缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤。I/R 损伤引起局部组织血管内皮损伤、炎症反应及氧化应激，产生大量活性氧（reactive oxygen species，ROS）［4-5］。在诸多I/R 损伤性疾病中存在铁超载［6-7］。铁是一种对细胞和生物体至关重要的基本微量元素，具有独特的电化学性质，过量的游离铁会引起氧化应激，与多种代谢性疾病、肿瘤和慢性伤口的发病机制密切相关［8］。去铁胺（deferoxamine，DFO）是美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准的一种小分子铁络合剂，对游离铁离子具有高度的稳定性、特异性和选择性［9］。研究显示，局部使用DFO 可有效地抑制ROS的产生，具有抗氧化作用［10］。此外，DFO 可诱导慢性低氧环境中低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）的稳定表达，并刺激新生毛细血管再生，促进伤口愈合［11］。

基于此，本研究拟通过构建小鼠DTPI 模型，探讨DTPI 中铁离子的含量，以及DFO 的治疗效果和作用机制，为治疗慢性伤口提供参考资料。

材 料 和 方 法

1 动物

SPF 级雄性C57BL/6 小鼠，体重（20±2）g，6～8 周龄，购自华富康生物科技有限公司（北京）。……