杨 珊,史 轲,孔田甜,穆清爽
(新疆医科大学第二附属医院1教学科研管理办公室,2老年病干部病房,乌鲁木齐 830000)
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)稳定期患者经治疗后仍伴低氧血症,肺功能康复效果往往达不到预期,甚至出现肺功能损伤加重情况[1]。白细胞介素(Interleukin)是白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子,能够与血细胞生长因子相互协调,相互作用,共同参与免疫功能的调节[2]。作为常见细胞因子IL-8、IL-17不仅与免疫细胞调节有关,还能进一步加重炎症反应程度,不利于患者预后[3]。研究表明IL-8、IL-17具有传递信息、激活或调节免疫细胞的作用,可活化、增殖T淋巴细胞及B淋巴细胞,进而引发炎症反应[4]。分泌型免疫球蛋白A(Secretory Immunoglobulin A,SIgA)作为黏膜免疫中的主要抗体,对多种内源共生菌及外源入侵的病原体都有抵抗作用[5]。有报道显示,SIgA可活化嗜酸性粒细胞,并诱导其降解并产生过氧化物,进而调节体内与粘膜嗜酸性粒细胞有关的疾病及一些过敏性疾病[6]。因慢阻肺患者肺功能损伤与炎症、免疫等有关,结合IL-8、IL-17、SIgA在机体中的作用机制,推测这三者对COPD稳定期患者肺功能损伤有影响。本研究重点分析痰液中IL-8、IL-17、SIgA的表达与肺功能损伤加重的关系,以指导未来COPD稳定期患者肺功能损伤加重风险早期评估与干预。现报道示下。
1.1 一般资料选取2019年1月-2020年12月新疆医科大学第二附属医院门诊收治的63例COPD稳定期患者为研究对象,其中男性36例,女性27例;年龄52~69岁,平均年龄(57.32±2.03)岁;COPD病程3~15年,平均病程(9.23±2.06)年。本次研究设计内容经新疆医科大学第二附属医院伦理委员会批准同意实施,患者及家属均知晓本次研究内容,签署知情同意书。……