慢性肾脏病病人高磷血症与动脉粥样硬化相关性的研究进展

董云萍，李玉凤，蒋红樱，李静，李洛华

慢性肾脏病是中国乃至世界范围内的一个重要健康问题，从1990年至2013年，全球年龄标准慢性肾脏病（CKD）死亡率上升了36.9%。随着患病率的上升，我国目前CKD总患病率为10.8%，其中CKD 终末期病人高磷血症的发病率高达70%～80%，而且心血管疾病是CKD 病人发病和死亡的主要原因。CKD病人长期存在的高磷血症导致继发性甲状旁腺亢进、骨性营养不良、血管钙化的危险。有研究显示，尿毒症性高磷血症被引起血管内侧钙化及中膜钙化，并不能很好地解释高磷酸盐与常见动脉粥样硬化闭塞现象之间的关系。一些研究也提出及验证了高磷血症通过影响内皮细胞功能、胆固醇代谢及参与机体微炎症导致动脉粥样硬化疾病，但其分子机制尚未明确。本研究通过探讨慢性终末期病人高磷血症与动脉粥样硬化的相关性，对研究慢性肾脏病病人动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生、发展研究提供一定帮助。

1 慢性肾脏病病人高磷血症的形成机制

CKD 病人早期磷酸盐水平无明显升高。有研究显示，早期机体通过甲状旁腺激素（PTH）、1，25-二羟基维生素D［1，25-（OH）2D3］、成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）和Klotho 蛋白等调节血磷水平的激素及相关因子来作用于骨骼、肾脏和肠道，进而维持血磷在正常范围（1.1～1.3 mmol∕L）。PTH主要调节血钙的平衡，并直接作用于近端小管调节血磷。1，25-（OH）2D3 通过促进肠道对钙磷的重吸收、刺激破骨细胞导致钙磷酸盐的释放及调节PTH的合成与释放，从而使得血磷水平升高，高血磷通过负反馈调节抑制肾脏1-α-羟化酶来影响1，25-（OH）2D3 平衡。……