急性缺血性脑卒中患者血清DKK1水平与炎性反应及氧化应激的相关性研究*

刘 冰，霍会永，赵聪慧，刘晓霞，刘佳佳，张文超，刘 超，吴亭亭，李军涛

河北省邯郸市中心医院神经内二科，河北邯郸 056001

急性缺血性脑卒中(AIS)是临床常见的致死、致残性脑血管疾病，其发病机制复杂，涉及炎性反应、氧化应激、神经细胞凋亡等[1]，脑缺血时缺血神经元可产生大量白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子诱导急性炎性反应。在缺血缺氧刺激下，一氧化氮合酶、氧自由基等大量合成，进一步诱导炎症介质基因表达，加剧炎性反应和局部脑组织损伤[2]。Dickkopf同源物1(DKK1)是Wnt蛋白信号通路拮抗剂，可促进炎症因子释放，介导内皮细胞损伤，参与动脉粥样硬化病变过程。临床研究显示DKK1是急性冠脉综合征患者发生主要不良心血管事件的独立预测因子[3]；动物研究显示DKK1表达上调可加速缺血性神经元细胞凋亡，阻断DKK1可保护神经细胞免受损伤[4-5]。DKK1在AIS中的研究报道并不多见，现有的报道显示AIS患者血清DKK1水平明显升高，DKK1是AIS潜在的预后生物标志物[6]，但是DKK1在AIS发病过程中的作用机制尚不清楚，本研究拟通过检测AIS患者血清DKK1、炎症因子和氧化应激指标水平，分析它们之间的相关性，旨在初步明确DKKI影响AIS的作用机制。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2018年1月至2019年12月本院收治的135例AIS患者作为AIS组。AIS组纳入标准：(1)首次AIS发病，头颅CT提示局灶性脑实质低密度影、大血管高密度征、皮质脑沟后岛带消失等AIS征象，符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2014)》[7]；(2)年龄18～80周岁；(3)发病12 h内入院。AIS组排除标准：(1)出血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、颅脑肿瘤、颅脑外伤；……