重度高甘油三酯血症：病例报道与文献复习

张莉 汤嘉豪 周丹莉 黄辛炜 张珍 云鹏 李芳萍

【中图分类号】G644.5  【文献标识码】A  【文章编号】1673-9026（2021）12--01

高甘油三酯血症是我国最常见的血脂异常，甘油三酯代谢是个错综复杂的过程，其代谢紊乱和胰岛素抵抗两者互为因果，形成恶性循环。以下将一例重度高甘油三酯血症病例报道如下，供临床工作者参考。

临床资料 患者，男，95岁，体重65公斤，身高165厘米，BMI 23.86kg/m2，因急性脑梗死后处于昏迷状态，长期卧床，既往有2型糖尿病、冠心病等，长期使用阿托伐他汀治疗。住院期间饮食方案为糖尿病专用伊力佳1000ml+瑞能200ml，或者50%葡萄糖+中长链脂肪乳注射液（C6-24）200-350ml+复方氨基酸（18AA-Ⅱ），目标热卡1200-1500kcal/d。患者血糖逐渐控制不佳，原降糖方案为二甲双胍联合阿卡波糖，后改用静脉胰岛素持续泵入控制血糖，每日胰岛素总量逐渐增加，最大剂量可达190u/d。期间监测患者甘油三酯逐渐升高，3个月内由原来的3.4mmol/L升至15.79mmol/L，甲状腺功能、胰酶组合无异常。先后予非诺贝特、依折麦布等治疗无明显下降，后调整营养方案为匀浆膳、安素及乳清蛋白粉，每日总热卡1400kcal。现甘油三酯已降至正常，未用降糖药物，血糖控制达标。

讨论 血浆中的甘油三酯主要存在于甘油三酯脂蛋白（TRL），包括乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）。来自食物的外源性TG由小肠源性CM运输，内源性TG以肝源性VLDL形式进入循环，在脂蛋白脂酶（LPL）的作用下水解成游离脂肪酸，后者进入细胞内氧化代谢供应能量或储存在脂肪组织内。而胰岛素抵抗可导致TRL的清除缺陷和过度生成[1]。胰岛素抵抗可使LPL的合成和活性下降，导致甘油三酯的水解减慢，使富含甘油三酯的脂蛋白及其残粒在血中滞留时间延长，引起甘油三酯水平增高[2]。……