慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩的机制研究进展

陈喆，宿玮洁，张美沙综述 常宏审校

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是各种心脏疾病发展的终末阶段，目前全球心力衰竭患者数量接近2 600万，造成了严重的医疗和社会经济负担[1]。《中国心血管病报告 2018》概要[2]中显示，我国心力衰竭患者已达450万，随着年龄增长，心力衰竭的患病率显著上升。目前，虽然针对心力衰竭的发病机制、病理生理及防治均取得了显著成效，但心力衰竭的整体预后仍较差，病死率和再住院率均较高。CHF患者不仅心功能受损，而且运动不耐受，容易出现疲劳、气短和活动受限，限制了其生活质量的提高[3]。活动受限等临床表现的出现，不仅是心脏功能的降低，多种因素造成的骨骼肌萎缩的影响同样值得注意[4]。骨骼肌萎缩在CHF患者的早期阶段就已经出现[5]，疲乏、气短等症状的出现可随着骨骼肌萎缩的增加而加重。骨骼肌萎缩不仅限制CHF患者日常生活，还影响其生活质量和预后，显著增加其发病率和病死率[6-7]。所以，骨骼肌萎缩直接影响着心力衰竭的预后，在CHF的治疗上不仅要改善心脏功能，防治骨骼肌萎缩和提高患者生活质量也是亟待解决的难题。本文就慢性心力衰竭合并骨骼肌萎缩的结构和代谢异常、相关的分子机制和治疗进行综述。

1 慢性心力衰竭后骨骼肌的变化

慢性心力衰竭时，骨骼肌的形态和功能发生了改变。究其原因，是毛细血管密度降低，骨骼肌营养供应异常，肌肉质量降低，肌纤维类型改变和能量代谢能力异常所致[8]。具体表现为以下两个方面。……