艾滋病合并系统性红斑狼疮一例

张秀琴，冯 磊，杨美兰，张大莲，白雪晶

（玉溪市人民医院 医学检验科，云南 玉溪 653100）

1 病例

患者女性，49 岁，体质情况：无诱因，全身浮肿，伴腹胀、乏力、纳差，加重1d，收住感染科。发病前无发热、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。2007年患有“肺结核”，服结核药半年，病情好转停药；2009年患“小脑萎缩”，不能说话；低血压2年。24年的吸毒史，2010年确诊艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），一直服用抗病毒治疗。否认“糖尿病、肾病、冠心病、肝病、肺部疾病”等疾病情况；否认外伤史、手术史、输血史及血液制品使用史输血史、过敏史情况；否认药物、食物过敏、中毒史。无预防接种史。家属诉患者近20余天来，无明显诱因反复全身浮肿，伴腹胀、乏力、纳差，未诊治，今病情加重，喘息，以“机会性感染”收住感染科。病程中，无发热、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，精神、饮食、睡眠均差，大小便正常，生活部分自理。

入院查血气分析：PH 7.289、pCO2 30.3 mmHg、pO2 76.2 mmHg、pCO2(T)30.3 mmHg、pO2(T) 76.2 mmHg、sO2 91.6 %、HCO3- 14.1 mmol/L、SBC 15.6 mmol/L、ABE -11.1 mmol/L、SBE -11.2 mmol/L。血常规：WBC 4.71×109/L、NE% 83 %、LY% 13 %、EO% 0 %、LY 0.61×109/L、RBC 3.01×1012/L、HGB 95 g/L、HCT 0.299 L/L、PLT 63×109/L，ESR 108 mm/h。示呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒，轻度贫血，血小板降低。凝血+血栓检验：PT（凝血酶元时间） 15.2 秒，NTR 1.23，纤维蛋白原5.2g/L，AT-Ⅲ70%，FDP 22.53 ug/ml，D-Di＞4.0 ug/ml；肾功:尿素22.6 mmol/L，肌肝116 mmol/L，心脏标志物，感染性标志物：CKMBmass 3.48 ug/L、hs-TnT 0.038 ug/L、 Mb 164 ug/L、NT-ProBNP 28253 ng/L、 PCT 16.38 ug/L、IL-6 3201 ng/L、Urea 18.6 mmol/L、CREA 126 umol/L、UA 392.5 umol/L、CL 117 mmol/L、Ca 2.03 mmol/L、P 1.8 mmol/L、Fe 4.8 umol/L、HCO3 14 mmol/L、ALP 249 U/L、CRP＞90.0 mg/l。肝功能：TBIL 50.5 umol/L、DBIL 44.5 umol/L、ALB 20.1 g/L、ALP 152 IU/L、GGT 259 IU/L、CHE 1678 IU/L、UREA 23.1 mmol/L、CREA 155 umol/L、UA 471 umol/L、Cys-C 3.79 mg/L、CL 118 mmol/L、Ca 1.99 mmol/L、Ca2+ 0.99 mmol/L、P 1.94 mmol/L、Fe 4.4 umol/L、HCO3 12 mmol/L、LA 2.9 mmol/L、133 mg/dL、CK-MBmass 4.77 ug/L、α-HBD 257 IU/L、hs-TnT 0.044 ug/L、Mb 519 ug/L、Hcy 23.2 μmol/L。免疫功能：IgG 39.06 g/L、IgA 4.35 g/L、IgM 3.17 g/L、C3 0.19 g/L、C4 0.02 g/L、PCT 34.68 ug/L、IL-6 2006 ng/L、CRP 246.73 mg/L、RF 53.6 KIU/L、ADA 18.5 IU/L、hs-CRP 246.76 mg/L。HBsAb 185.797 mIU/mL、HBcAb 3.025 PEIU/mL，丙型肝炎抗体阳性（+）。尿蛋白（+）、尿潜血（++）、RBC 3-5 个/HP。ANA 阳性（+）、 dsDNA 阳性（+）、nRNP 阳性（+++）、Sm 阳性（++），符合2019年EULAR/ACR SLE 分类诊断标准，诊断为系统性红斑狼疮。

2 讨论

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE） 是一种以抗核抗体阳性为血清学特点、多系统损伤的自身免疫性疾病[1-2]。以青年女性为主，病因复杂，起病隐匿，发病机制不明。主要与遗传、环境因素、感染、紫外线、药物、饮食，雌激素等相关。艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV） 侵犯毁损CD4+T 淋巴细胞，导致CD4+T 细胞减少，造成细胞免疫功能严重缺陷，促成多种临床症状，统称获得性免疫缺陷综合征[3]（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS），而非单纯的一种疾病。

AIDS 合并SLE，从发病机制看无共同点，但都有多系统损伤、混合或并发其它疾病的特点，且发病因素复杂。其一：HIV 病毒感染CD4+T 细胞，使之大量破坏，导致免疫功能、免疫细胞严重受损，继发机会性感染。因免疫清除功能降低，导致自身免疫的发生发展，是AIDS 并发SLE 的主要原因。其次，患者确诊AIDS 后长时间抗病毒治疗，治疗后免疫细胞及功能得到保护并发挥作用[4]。再有微生物病原体侵袭刺激体内B 淋巴细胞活化分化，产生抗体与外来抗原交叉反应形成免疫复合物，免疫功能未能恢复而免疫清除功能低下使免疫复合物沉积组织，致组织损伤。还有，紫外线照射使皮肤上皮细胞出现凋亡，新产生的抗原作为自身抗原刺激残留的B 淋巴细胞活化分化形成浆细胞产生自身抗体。紫外线照射诱导DNA 损伤，使T 细胞基因过度表达、自身反应性增加辅助B 细胞产生大量的抗体而发生自身免疫而致SLE 的产生[5]。再者与遗传基因有关，通过遗传修饰打破免疫系统平衡导致细胞凋亡频率增高和清出率减低，免疫细胞异常分化活化产生大量自身抗体，形成免疫复合物，沉积于组织，损伤组织。除此之外，艾滋病的抗病毒药物治疗也是并发SLE的原因之一[6]，长期大量抗病毒治疗，也容易诱导机体产生自身抗体，诱发药物性狼疮的发生。

综上所述，AIDS 合并SLE 在临床上虽少见，报道也不多，但也并非罕见，二者合并在治疗方面也比较棘手，抗病毒治疗削弱激素的作用，激素治疗又可激活病毒大量复制，也是AIDS 患者致死的因素之一。所以，女性AIDS 患者应定期监测免疫功能及自身抗体，早诊断早治疗，提高其生活质量，延长其生存期。