炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

朱凯瑞，李霞

(新疆医科大学第五附属医院全科医学科，乌鲁木齐 830011)

动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是心血管疾病的主要病因，许多病理生理因素有助于As的发展，如异常的脂质代谢，内皮功能障碍，血管炎症反应及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)的增殖和凋亡等，而As发展的分子机制尚不完全清楚[1]。尽管临床医师对经典的心血管危险因素(吸烟、高脂血症、高血压等)进行了最佳治疗，但仍有很大一部分患者的炎症生物标志物水平升高，引起与As相关的并发症，表明在这些患者中残留的炎症危险会引发As性心血管疾病[2]。目前，人们逐渐认识到炎症在促进As和随后的心血管疾病中的作用，且关于炎症因子[白细胞介素(interleukin，IL)-1、IL-6及C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)]的研究已取得初步成效，直接靶向炎症因子治疗As成为研究热点[3]。早期生长反应因子(early growth response，Egr)3属于转录因子家族成员的即刻反应因子，在有害物质、炎症、缺氧、细胞因子等多种刺激诱导下快速生成[4]。研究表明，参与As炎症过程的IL-1、CRP等炎症因子受Egr3的调控，同时Egr3也能调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(Janus kinase/signal transduction and activator of transcription，JAK/STAT)、核因子κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)等信号通路[5]。因此，考虑炎症与受Egr3调控的炎症基因的表达水平和产物共同作用导致动脉内斑块形成。现就炎症与As关系的研究进展予以综述。

1 炎症参与As的病理生理基础

1.1炎症参与As斑块中脂质条纹形成 As斑块的发生及发展过程被看作是血管内皮细胞介导的炎症改变[6]。该过程从动脉内膜中新生的脂肪条纹开始，进而演变成纤维斑块并发展成易破裂的复杂As病变。……