胃黏膜化生分子机制的研究进展

陈科，安方梅，占强

(南京医科大学附属无锡人民医院消化内科，江苏 无锡 214023)

国际癌症研究机构2018年发布的全球癌症新发病例统计数据显示，在全球范围内胃癌发病率在所有癌症中居第5位，病死率居第3位[1]。根据Lauren病理学分型，胃癌可分为肠型、弥漫型和混合型，我国肠型胃癌的发病率明显高于弥漫型胃癌和混合型胃癌[2]。胃癌的发生被认为是一个经历了数个不同程度病变阶段的渐进性过程，Correa[3]提出的“慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)-异型增生-肠型胃腺癌”是目前被广泛认可的胃腺癌形成的主要模式。有研究统计，早期胃癌5年生存率高达90%以上，晚期胃癌5年生存率不足20%[1]，胃癌的早诊断、早治疗对于患者的预后至关重要。因此，充分认识胃癌癌前病变的形成过程及其发病机制，有助于胃癌的早期诊断与治疗、改善患者预后。本文着眼于胃癌癌前病变的化生阶段，对胃黏膜化生的发病机制和研究进展予以综述，其中包括了目前常见的IM以及解痉多肽表达性化生(spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia，SPEM)，以期为胃癌癌前病变的研究提供参考。

1 IM

化生是指同一组织中一种分化成熟的体细胞类型被另一种分化成熟的体细胞类型所取代，而后者本身不存在于该组织中。通常，化生是由环境刺激诱发，微生物和炎症具有协同作用。化生被认为是低度异型增生的先兆，最终可发展为高度异型增生和癌[4]。研究表明，胃黏膜上皮壁细胞丢失会导致黏膜细胞化生，而肠型胃腺癌主要发生在壁细胞丢失和黏膜细胞化生的情况下[2]。……