徐亚萍,谢敏杰
随着我国步入老龄化,脑卒中发病率明显增加,其中缺血性卒中占70%以上,因其死亡率高、致残率高、复发率高、恢复缓慢的特点,给社会和家庭都带来严重的负担。任何临床类型缺血性卒中在大多数情况下都会影响脑白质导致脱髓鞘及轴突损害,这也是神经功能预后不良的危险因素。研究发现,在正常的老年人群中,超过半数发现不同程度的脑白质缺血,而在卒中患者中高达64%~86%[1]。因此,白质完整性的破坏被认为在神经损伤中起着重要作用[2]。
少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是形成髓鞘结构的主要来源细胞,其不仅分布在新生或发育期脑内,也存在于成年脑内,且能分化为成熟少突胶质细胞。缺血发生后OPC 可快速增殖并且迁移到损伤部位,并进一步分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)以保持髓鞘结构的完整性,维持神经信号的有效传导。通过激活OPC来增加成熟OL数量这一方式使成年脑拥有内源性髓鞘再生保护机制,在缺血性卒中后神经功能的有效恢复过程中发挥着有利且关键的作用。星形胶质细胞作为大脑中最丰富、最主要的胶质细胞,是OL谱系细胞生存微环境中的主体,对维持OL谱系发育、分化和功能稳定具有重要作用。近年来越来越多的研究表明星形胶质细胞活跃地参与了脑白质损伤的病理过程[3,4]。缺血性髓鞘损伤是多因素参与的复杂过程,相关治疗尚未达到临床预期,迫切需要从多角度研究其机制及治疗方法。星形……