缺血性脑卒中后免疫反应及免疫抑制相关研究进展

钟懿，熊晓星

(武汉大学人民医院神经外科，武汉 430060)

脑卒中是由多种因素导致的脑内血流阻塞(缺血性脑卒中)或脑血管破裂出血(出血性脑卒中)，其中缺血性脑卒中约占87%[1-2]，且缺血性脑卒中具有病情进展快、致死率和致残率高等特点。据世界卫生组织数据显示，全世界范围内每年约500万人死于缺血性脑卒中，仅我国每年就有约100万人因脑卒中失去生命，而幸存者每年要丢失约1亿伤残调整生命年[3]。因此，缺血性脑卒中是全球死亡和残疾的主要原因之一，给社会带来沉重的经济负担。研究表明，免疫系统贯穿脑卒中的全过程，从危险因素的作用机制到神经毒性的产生，再到组织修复与重构，免疫系统与大脑相互影响共同调控疾病的发展趋势；脑卒中后严重的脑缺血可诱发初始免疫炎症反应，加剧神经功能缺损，导致全身免疫系统发生改变，产生免疫抑制，使患者对感染的易感性增加，进而导致患者的死亡事件增加[3]。因此，探究免疫系统在脑卒中发生、发展中的效应，寻找潜在治疗靶点迫在眉睫。现就缺血性脑卒中后免疫反应及免疫抑制的研究进展予以综述。

1 缺血性脑卒中与免疫激活

缺血性脑卒中的炎症反应过程主要分为三个阶段，即初始期(数小时)、进展期(数天)和消散期(数周)，每个阶段均与特定的免疫反应和细胞外信号分子有关[4]。

1.1非特异性免疫 在缺血性脑卒中初期，非特异性免疫占主导地位。动脉阻塞后，由于局灶性缺……