糖尿病心肌病发病机制的研究进展

廖敏，杨洛，王珍，郝亚荣

武汉大学人民医院老年病科，武汉430060

糖尿病是一种严重威胁人类健康的慢性代谢性疾病，其发病率呈现逐渐增加的趋势。2019年约有4.63亿人患有糖尿病，占全球成人人口的9.3%，预计这一数字将在2030年增加到5.78亿（10.2%），2045年增加到7亿（10.9%）[1]。随着发病率的增加，糖尿病的心血管并发症糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）逐渐受到临床医师的重视。1972年Rulber等[2]发现在没有明显的冠状动脉及心脏瓣膜病、高血压、酗酒和先天性心脏病的4例糖尿病肾小球硬化症患者中出现充血性心力衰竭和心脏肥大，首次提出DCM的概念。DCM是指在没有冠状动脉疾病、重大瓣膜病和其他常规心血管危险因素（如高血压和血脂异常）的糖尿病患者中出现心肌结构和功能障碍[3]。DCM病程可以分为四个阶段[4]：①射血分数正常的舒张功能障碍；②舒张功能障碍伴随收缩功能障碍；③舒张功能障碍和收缩功能障碍伴随微血管疾病或冠状动脉粥样硬化，无瓣膜疾病和高血压；④导致心力衰竭的临床明显缺血或梗死。DCM可导致50%以上糖尿病患者死亡，其特征是心脏脂质蓄积、心肌纤维化和心肌细胞死亡增加，均会导致左心室重构和肥大、舒张功能障碍，最终导致收缩功能障碍[5−6]。目前关于DCM的病理生理学机制尚未完全阐明，且临床缺乏特异性的治疗药物。本文从心肌细胞代谢紊乱、炎症反应和心肌纤维化三个方面总结了近年来国内外有关DCM病理生理机制的进展情况，旨在进一步加强对该疾病的认识和诊治。……