早产儿支气管肺发育不良的病因及治疗进展

林惠

（玉林市妇幼保健院，广西 玉林，537000）

近年来，随着产前糖皮质激素、出生后肺表面活性物质及早期无创辅助通气等应用，早产儿存活率上升，但支气管肺发育不良发生率也逐年增高，且经典型BPD 发生率明显下降，而以肺发育停止及肺微血管发育不良为主要特征的新型BPD 发病率逐年增高。2001 年，美国多家国立卫生研究机构联合BPD 研究组发布了目前新的BPD 定义和诊断标准。[2]任何需辅助供氧(氧浓度>2l%)超过28 d 的新生儿分为三度，轻度BPD：不需辅助供氧；中度BPD：需辅助供氧，氧浓度<30%；重度BPD：需辅助供氧，氧浓度≥30%和(或)持续正压通气或机械通气。其轻、中、重的程度根据胎龄及评估时间分为两类：①出生胎龄<32 周，矫正胎龄36 周或出院时；②出生胎龄≥32 周，生后56d 或出院时。

1.病因分析

（1）早产和肺发育不成熟。有报道[3]指出，早产儿的成熟度是诱发BPD 的最主要诱因。近期一项研究证实，胎龄是诱发BPD 的独立危险因素，其发生与胎龄之间呈现明显负相关。早产儿因有着并不成熟的肺发育，以及肺泡、肺间质分化不全，肺结缔组织、弹力纤维发育异常，多种致病因素可导致肺部过度炎症反应，减少肺泡，末端肺泡结构简化，因而会减少毛细血管，重构肺间质，最终会引起肺纤维化。

（2）感染。有研究[4]指出，产前感染是诱发BPD 的典型诱因。当发生产前宫内感染时，会造成炎性递质的大量产生，并且还会升高前列腺素水平，抑制胎肺发育，诱发早产，此外，还会触发炎症反应瀑布，使间质损伤、肺血管损伤以及气道损伤加重，最后便会损伤到肺组织。还有报道，解脲支原体感染可引起的持续性连锁炎性反应，造成肺损伤。

（3）遗传易感性。有学者[5]指出，BPD 的发病与进展，是环境因素、遗传因素共同作用的最终结果。在……