弓 剑 , 晓 敏
(内蒙古师范大学生命科学与技术学院,内蒙古呼和浩特010022)
氧化应激是由于促氧化剂的生成和抗氧化系统之间的不平衡导致的。 环境应激(热、冷)、管理应激(分群、运输)、营养应激(营养物质缺乏或不平衡)、代谢应激(妊娠、泌乳)以及免疫应激(反应过度)等诸多因素均可导致氧化应激。其结果是引起蛋白质、脂质和DNA 等生物大分子的氧化损伤或破坏,最终影响动物的生产性能、生殖机能、免疫功能、 动物产品品质以及动物健康。 在氧化应激对动物的不利影响中, 对免疫功能尤其是炎症的影响一直是人们关注的热点。 氧化应激可通过激活核因子κB(NF-κB)等信号通路诱导炎症,而炎症反过来又可诱导氧化应激, 如果氧化应激不能被及时解除, 将会形成一种氧化应激与炎症之间的恶性循环, 其结果是导致不可控或功能异常的炎症反应, 表现为低程度持续存在的慢性炎症(Sordillo 和 Raphael,2013)。 研究表明,氧化应激诱导的炎症(尤其是慢性炎症)是包括动脉硬化、糖尿病、肥胖、乳房炎等许多疾病发生的病理原因(Mattmiller 等,2013)。 因此,了解氧化应激的发生机制及调节因素, 并针对性地通过营养干预策略阻止或减缓氧化应激的发生, 对于优化机体的免疫功能进而预防疾病的发生具有重要的意义。 多不饱和脂肪酸(PUFA)经氧合代谢可生成多种脂质代谢产物,统称为氧化脂质,简称氧脂。 氧脂对炎症的启动、发展和消退具有重要的调节作用,例如,前列腺素 E2(PGE2)和白三烯 B4(LTB4)具有很强的促炎作用,而 PGD2和脂氧素 A4(LXA4)具有抗炎或促进炎症消退的作用。……