信号转导通路促发绝经后骨质疏松症的机制

贾志标 综述 付昆，崔红旺 审校

海南医学院第一附属医院关节创伤外科，海南 海口 570100

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)属于原发性骨质疏松症(osteoporosis，OP)类型[1]，除此之外，原发性OP还有老年骨质疏松症(Ⅱ型)及特发性骨质疏松症[1]。PMOP作为Ⅰ型骨质疏松症是一种渐进性的骨老化疾病，其已经被认为是世界各地的主要公共卫生问题，特别是在人口老龄化严重的国家。骨是一种动态组织，旧骨被破骨细胞去除，新骨由成骨细胞不断形成，成骨细胞、破骨细胞和骨细胞在骨的生成、维持和愈合复杂过程中发挥重要作用[2]。多种因素可导致骨量的丢失，包括骨转换增加，导致破骨细胞和成骨细胞在骨重塑过程中的失衡；各种刺激变化或微损伤，可通过微管系统，上调相关骨细胞信号转导通路(signal transduction pathway，STP)，使破骨细胞作用大于成骨细胞，导致骨溶解吸收增加。细胞信号转导通路在绝经后骨质疏松症中的作用机理成为近年来的研究方向，大量研究表明，通过下调相关信号转导通路，可能成为一种新的延缓绝经后骨质疏松症发生的方法。

1 骨细胞来源

骨细胞作为骨组织的主要细胞成分之一，是骨中含量最丰富且存活时间最长的细胞类型。其来源于间充质干细胞衍生的成骨细胞，可以通过分泌Wnt信号通路的刺激因子，如一氧化氮和ATP来协调骨形成，并可抑制Wnt/β-catenin信号和降低Runt相关转录因子-2(runt-related transcription factor 2，Runx2)表达，可使成骨细胞功能受到损害[3]。骨细胞可以通过分别表达巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulatory factor，M-CSF)和护骨素(osteoprotegerin，OPG)来调节破骨细胞的功能[4]。……