趋化因子及其受体在出血性卒中中的研究进展

宋建成，周桂银，杜自力 综述曹芳 审校

遵义医科大学附属医院脑血管病科，贵州 遵义 563000

卒中是全球第二大死亡原因，仅次于心脏病[1]。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中，其中出血性卒中约占发病的15%，但占卒中相关死亡的比例高达40%[2]。不仅如此，高达50%的卒中患者在初次发作1年后仍依赖护理，并有记忆、语言和日常活动障碍[3]。出血性卒中是由脑血管破裂和随后的脑出血引起的，根据出血部位进一步划分为脑内出血（intracerebral hemorrhage，ICH）、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）等亚型。出血后病灶周围组织会发生缺氧和葡萄糖剥夺，引发继发性炎症反应，导致病灶扩张，不利于患者的预后[4-5]。因此，针对早期脑损伤、继发性炎症级联反应的治疗，有望改善患者的生存，减少功能障碍。

趋化因子是一类分子量较小的细胞因子，为8～14 kDa，通过控制免疫细胞的生长、分化和激活来调节淋巴组织的发育、免疫和炎症反应[6-7]。在结构上，趋化因子含有保守的半胱氨酸残基，其数量和位置定义了4个亚型的结构特征，即CXC、CC、XC和CX3C[8]。趋化因子CC组最大，由27名成员组成，其次是17名成员的CXC组[9]。趋化因子在组织损伤部位，由常驻组织细胞、激活的常驻白细胞、招募的白细胞、激活的内皮细胞和一些神经元大量产生，并且在转录、翻译和翻译后水平受调节[10]。趋化因子的释放也受到炎症或有害刺激的调节，它们作为免疫炎症介质，在创伤或炎症期间调节白细胞渗入大脑。趋化因子受体是G蛋白偶联的7个跨膜受体，与趋化因子形成复杂的功能网络。……