生物标志物诊断斑块侵蚀的研究进展

伍垚 综述 陈剑玲 审校

遵义医科大学附属医院心血管内科，贵州 遵义 563000

长期以来，冠脉动脉粥样硬化血栓形成造成急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），被人们认为斑块破裂（plaque rupture，PR）是其主要病理机制，但从尸检观察中得知，少数情况下斑块侵蚀（plaque erosion，PE）也可引起闭塞性血栓形成[1-2]。且尸检研究表明PE的病变特征为：纤维帽完整，富含平滑肌细胞和细胞外基质，伴有内皮细胞的凋亡和缺失，巨噬细胞浸润少见，脂质坏死核心极少见，主要形成白色血栓；而PR的病变特征为富含脂质坏死核心和薄纤维帽破裂伴大量巨噬细胞浸润，平滑肌细胞和细胞外基质含量少，主要形成红色血栓[1，3]。从病理学和影像学研究证明25%～40%的ACS患者与PE有关，目前其诊出率出现上升趋势[3-4]。目前，光学相干断层扫描成像（optical coherence tomography，OCT）是体内诊断PE的唯一成像方式，但它是一种侵入检查，一方面存在限制，当冠脉存在大量血栓，尤其是红色血栓时，很难观察到斑块形态，或者存在冠脉血管极度扭曲，或者患者病变位于左主干、冠状动脉搭桥病变、远端部位，容易导致成像不清晰[5]。另一方面，虽然OCT相对安全，但其存在很多潜在的严重并发症风险，如冠状动脉夹层、穿孔或急性闭塞[6]。以上原因使PE不能被准确识别，医生们考虑能不能寻找一种易于识别PE的诊断形式？所以有研究考虑从PE发病机制出发，在不增加侵入性操作的情况下，通过测定与PE相关的生物标准物来诊断PE，以便能够指导ACS患者进行个性化治疗。

1 斑块侵蚀的病理机制

PE的主要潜在病理机制包括平滑肌细胞和细胞外基质增多、血管内皮细胞缺乏和血小板活化[7-8]。……