lncRNA PVT1沉默对高糖诱导的血管内皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响*

刘 波， 顾 燕， 罗建华， 范元硕， 冯志宇

(1. 贵州省人民医院 内分泌科， 贵阳 550002； 2. 贵州省人民医院 肿瘤科， 贵阳 550002)

糖尿病是全球广泛存在的一种代谢性疾病，主要特征是由于胰岛功能异常导致血糖浓度升高，加速机体消耗性损伤[1]。糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症之一，主要包括糖尿病微血管病[2]，糖尿病视网膜病变[3]、糖尿病性肾病、糖尿病性坏疽[4]，糖尿病性脑血管病[5]和心血管疾病[6]。其中内皮细胞(endothelial cells，ECs)是血管系统的重要组成部分，内皮细胞功能异常是糖尿病性并发症的关键因素[7]。

内皮细胞是血管的重要组成部分，异常的增殖和迁移都会导致血管病变的发生，进一步影响机体功能，比如视网膜病变，动脉粥样硬化等[8]。有研究证实，持续性高糖会诱发产生机体代谢紊乱，进而影响内皮细胞损伤，加速血管病变发生。有研究报道紫草素可以激活Nrf2/HO-1信号通路下调细胞中氧化应激，减缓高糖诱导的血管内皮细胞凋亡，发挥保护作用[9]。此外郭巍巍[10]等研究发现，IL-35可通过调节血管内皮细胞氧自由基的水平而对抗高糖诱导的细胞凋亡[10]。但是高糖诱导内皮细胞功能异常的确切机制尚没有明确。

长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA[11]。lncRNA在细胞增殖，分化，凋亡等方面发挥关键作用。在心血管疾病领域，有研究发现lncRNA影响内皮细胞功能直接影响心血管疾病的进展。在糖尿病大鼠中，lncRNAMALAT1的下调可抑制心肌细胞凋亡，抑制视网膜内皮细胞的增殖和迁移，减缓视网膜血管损伤炎症反应[12]。……