刘雨萌,马艳艳,姜海煦,张心扬,武春艳,程博涵,李 辉*
(1.农业农村部鸡遗传育种重点实验室,哈尔滨 150030;2.黑龙江普通高等学校动物遗传育种与繁殖重点实验室,哈尔滨 150030;3.东北农业大学动物科学技术学院,哈尔滨 150030)
脂肪组织不仅是能量储存库,也是机体最大的内分泌器官,通过分泌各种内分泌和旁分泌因子来调节多种生理过程[1-2]。脂肪组织生长发育的细胞学基础是脂肪细胞数量的增多和体积的增大[3]。其中,脂肪细胞的数量主要受多潜能干细胞向前脂肪细胞定向及前脂肪细胞增殖的调控,而脂肪细胞的体积则与其分化程度及甘油三酯积累量有关[4-5]。脂肪组织的生长发育主要受转录因子构成的网络调控,如过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)[6]、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPs)[7]、固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)[8]、Kruppel样转录因子(KLFs)[9]和GATA结合蛋白(GATAs)[10]等。此外,不断有研究发现新的转录因子在调控脂肪组织生长发育过程中发挥重要的作用,如碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)家族中的转录因子TFE3、Ids等[11-12]。
DNA甲基化是一种重要的调控基因表达的表观遗传学机制,其调节基因表达的主要方式为改变DNA的稳定性、构象以及与蛋白质之间的相互作用[22-23]。DNA甲基化一般导致基因沉默[24-25];而DNA去甲基化则相反,往往会重新激活沉默基因的表达[26]。近年来一些研究结果显示,DNA甲基化在脂肪组织生长发育过程中发挥关键的调控作用[27-28]。Li等[29]发现,在诱导分化的小鼠3T3-L1前脂肪细胞中,C/EBPα基因的启动子呈高甲基化状态,而在未分化的3T3-L1前脂肪细胞中却没有检测到这种高甲基化信号增加。……