浅谈甲状腺功能亢进相关诊疗举措

姜柯帆

【中图分类号】Q451 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2022）01--01

甲状腺功能亢进又名甲状腺毒症（Hyperthyroidism），简称甲亢，为多种病因诱发甲状腺激素过多分泌而引发的临床高代谢综合征，可累及全身多个器官[1]，前者为狭义甲亢， 为甲状腺本身处于高功能状态， 而诱发一系列症候群;后者为广义甲亢， 是指血液中甲状腺激素含量过高， 可为甲状腺自身因素， 亦可为其他因素所致。

1. 流行病学许多公开资料显示甲亢患病率为 0.2-1.3%[2，3]不等，1977 年英国 Whickham 研究显示甲亢发病率约为 0.1-0.2%，其中女性患病率为 2.7%，男性为 0.23%[4]，2002 年美国国家健康和营养检查调查（NHANES III）显示显性甲亢患病率为 0.5%，亚临床甲亢患病率0.7%，总体患病率达 1.2%[5]，而欧洲荟萃分析显示甲亢平均患病率为 0.75%。甲亢发病率可随年龄增长而增加，且好发于女性，高达 15%甲亢病例发生于 60 岁以上患者。基于当前研究关于其种族发病差异性数据较少，但与其他种族相比，甲亢在白种人似乎更为常见。另据相关报道，缺碘地区甲亢发病率高于碘充足地区，且在全民实施食盐碘化计划后有所下降[6]。碘在甲状腺激素产生中起关键作用，每天摄入 50-70ug 才能维持正常甲状腺激素合成。甲亢儿童发病率低（每年 15 岁以下儿童发病率为 8/100 万，4 岁以下儿童发病率为 1/100 万），儿童和青少年甲亢确诊前常被诊断为原发性注意缺陷多动障碍（ attention-deficit/hyperactivity disorder，ADHD）或焦虑症，甲亢儿童中有 40-80%符合 ADHD 诊断标准。

2. 临床分类及其相关病因学不同病因甲亢发病机制不同， 其临床特征、预后和治疗举措亦不同，临床针对不同病患应先明确病因， 后制定诊疗策略。甲亢可大致分为以下几种：弥漫性甲状腺肿伴甲亢、炎性甲亢、自主性高功能腺瘤、 垂体甲状腺激素抵抗、垂体 TSH 瘤、碘甲亢、过量甲状腺激素引起的甲亢几种。20-50 岁为弥漫性甲状腺肿伴甲亢高发年龄段，毒性结节性甲状腺肿好发于 50 岁后，毒性甲状腺瘤则相反，好发于年轻人。各种甲状腺疾病在女性中更为常见。

2.1 弥漫性甲状腺肿伴甲亢弥漫性甲状腺肿伴甲亢又名 Graves 病，占所有甲亢患者 80%，典型临床表现为甲状腺弥漫性肿大， 伴或不伴眼病和胫前粘液性水肿，在瑞典，Graves 病年发病率稳步上升，2000 年每 10 万居民中就有 15-30 个新病例。Graves 病致病因素多样化， 为多个易感基因和环境因素协同作用所致，Graves 病具明显遗传易感性，然相关实验数据显示同卵双胞胎遗传一致性只有 17-35%[7]，其外显率低，Graves 病非遗传危险因素包括心理压力、吸烟、女性[8--10]，临床诊断时要注意病史追踪。

2.2 炎性甲亢

可分为三类：慢性淋巴细胞性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎。依据炎症诱因不同分为药物性甲状腺炎（锂、干扰素-α和胺碘酮为常见致病药物）、外源性甲状腺炎（人为、医源性），多因摄入过量甲状腺激素，与血清甲状腺球蛋白浓度低有关。

2.3 自主性高功能腺瘤

自主性高功能腺瘤为甲状腺结节产生过量 T3 和 （或） T4， 而抑制 TSH 水平， 结节周围正常甲状腺组织因缺乏 TSH 刺激而萎缩，鉴于此临床对于甲亢合并甲状腺结节者应考虑该病， 进一步行甲状腺显像明确诊断，以求对症治疗。

3.临床症状及体征

甲亢临床表现呈多样性，依据年龄、病程、激素过量程度及共病存在而有所不同。老年患者因典型症状、体征匮乏，诊断难度较大，临床医生需把握特征征象，以准确、快速诊断，予以治疗。甲亢典型临床表现为：易热、多汗;易動、失眠、手颤、焦虑;心慌、血压升高;食欲亢进、腹泻、消瘦;甲状腺肿大， 眼球膨出、胫前水钟等。女性患者可伴月经不调或闭经， 生育力显著下降[11];男性则为性欲减低， 总而言之年轻患者倾向于交感神经刺激症状，如：焦虑、不安和震颤，老年患者则表现为乏力、倦怠、抑郁， 称为“淡漠型甲亢”，多见于老年女性， 占老年甲亢 20%。甲亢会对神经系统造成严重影响。精神状态改变和认知障碍可以潜移默化存在。一项对老年甲亢患者研究发现 33%患者甲亢后并发痴呆和意识混乱，而对年轻人的研究显示，甲亢患者认知评分较低，易并发癫痫、焦虑、情感不稳。

4.疾病评估

既往研究显示甲状腺毒症严重程度与血清游离 T3、T4 水平呈正相关，但最新一项对 25 名甲亢患者小型研究中却显示，甲亢严重程度与游离 T4 或 T3 无相关性，却与年龄呈反相关性。年龄作为甲亢疾病严重性决定因素已被证实。另甲亢病患心脏评估必不可少，特别涉及老年患者时，需加行超声心动图、心电图、动态心电图以评估心脏功能，但评估不应推迟甲状腺毒症治疗。

5.疾病诊断措施

5.1 多普勒超声

甲亢患者甲状腺呈弥漫性增大，腺体回声增强、增粗，血流信号呈高速搏动性，血管呈分枝状和满点状分布，对甲状腺上动脉定量分析显示患者 V、PSV 以及 HR 均增高。

5.2 生化指标

血清促甲状腺激素测定对评甲状腺毒症灵敏度和特异度均较高，可作为初步筛选指标。而对高度可疑甲状腺毒症者，为提高诊断准确性，血清 TSH，游离 T4 和总 T3 均需评估。显性甲亢血清游离T4/T3 或两者均升高，血清 TSH 降低（通常< 0.01 mu/l）。轻度甲亢时，血清 T4 和游离 T4 可正常，T3 可升高，血清 TSH 降低。亚临床甲亢血清 T4 正常，总 T3 或游离 T3 正常，血清 TSH 降低。美国甲状腺协会和美国临床内分泌学家协会关于甲亢和甲状腺毒性指导方针建议除临床确诊为 Graves 病外，均需常规行甲状腺放射性碘摄取试验，研究显示甲状腺超声与甲状腺放射性碘吸收试验对 Graves 病诊断敏感性相近（95.2% VS 97.4%）， 超声波优势为：无需暴露于电辐射、甲状腺结节确诊率高、成本低、创伤性小。

6. 特殊合并症（妊娠合并甲亢）

生育期女性甲亢发病率为男性 4-6 倍。30 岁以上女性甲亢发病率为 0.055-0.08%，20-29 岁女性发病率为 0.035-0.05%，而20 岁以下女性发病率要低得多。妊娠期甲亢较为罕见，相关文献报道显示其发病率仅为 0.02-0.1% 。近年来，随医学诊疗技术飞速发展及妊娠期产检规范化，临床医师对妊娠期甲亢关注度日益增加。鉴于其引发的不良妊娠结局，如：流产、早产、死胎和胎儿畸形、母体充血性心力衰竭、妊高症、甲亢危象、感染、胎盘早剥、贫血和胎膜早破，妊娠合并甲亢规范化诊疗迫在眉睫。妊娠期甲亢妇女需增加产检频率，行规律甲状腺激素水平检测，产后需密切随访，并接受规范化治疗，甲功正常女性产后第一年有复发危险且需与产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PTT）相鉴别，PTT发生率为 5%，无需行抗甲状腺药物（ATD）治疗。

7.治疗举措

甲亢治疗手段以药物和手术为主，同时配合规律作息、戒烟限酒、控制含碘饮食，其中手术治愈率高，死亡率和复发率低，但因并发症多、受众人群窄、创伤大等劣势，术前需仔细甄别。对轻、中度及手术不耐受者可首选药物治疗。常用药物包括抗甲状腺药物（ATD）、β受体阻滞剂、放射性碘等。甲巯咪唑为甲亢首选治疗药物，常用剂量为 20-40mg/d[17]，研究显示 1mg 甲巯咪唑等效于 10mg丙硫氧嘧啶，故可作为一线药物，另有研究显示甲巯咪唑联合溴化钾可快速控制甲亢。目前诊疗原则主要为：以最低有效剂量维持甲功正常，每 1-3 个月行一次甲功检测;为避免甲状腺机能减退，采用较高剂量左旋甲状腺素联合用药，即所谓阻断替代方案。碘不仅会阻断甲状腺激素释放，亦可一定程度上減少甲状腺血供。但这些影响较为短暂，只可持续几天或几周，之后甲亢易复发或恶化。因此，碘剂多用于术前准备阶段，常用剂量为 3-5滴/天，另有研究显示锂元素可优化放射性碘疗效。甲亢手术方式较为单一，多适用于中、重度患者，临床多采用甲状腺大部切除术，研究表明保留 6 g 甲状腺腺体时复发率最低，而治愈率较高可达 95%。术中需密切关注患者生命体征变化， 尤其呼吸变化，避免窒息。结扎或分离血管、神经时尽量轻柔， 避免误伤喉返及喉上神经，术后避免甲状腺危象。甲亢致病因素多样，临床表现复杂化，非规范话诊疗可致疾病快速进展，诱发甲状腺危象，甚或死亡，如何规避风险，合理诊疗现已成为临床医师重点关注点，本文就甲亢相关诊疗行系统阐述，以期对临床工作有所助益。

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