二甲基亚砜在牙本质干燥和润湿状态下对氟斑牙粘接强度的影响

2022-05-24 09:35:18张美凤游潇潇孙正帆
西南医科大学学报 2022年3期
关键词:界面

张美凤,游潇潇,陈 龙,孙正帆,郭 玲

西南医科大学附属口腔医院修复科(泸州 646000)

氟斑牙是由于在牙齿发育阶段长期摄入过量氟化物而导致牙齿结构异常的一种获得性疾病,表现为不透明、无光泽的白垩色、褐色斑块甚至实质性缺陷[1-2]。目前对氟斑牙的治疗主要采用粘接修复的方式,如贴面、嵌体、髓腔固位冠等[3-4]。以往研究多集中在氟斑牙牙釉质粘接,对于牙本质粘接的报道较少。事实上,受氟中毒影响的牙本质可以显著地以牙本质低矿化和牙本质小管紊乱的形式出现,其胶原纤维排列异常导致间隙大小不均,部分牙本质小管甚至被矿物盐阻塞[5-6]。这些变化会阻碍粘接剂向牙本质小管和脱矿的胶原纤维网中渗透,影响混合层和树脂突的形成,最终降低氟斑牙牙本质的粘接强度。有文献报道称,氟斑牙牙本质的粘结强度较正常牙本质粘接强度更低[3,7-10]。

牙本质粘接技术发展至今,全酸蚀粘接仍被视为评价牙本质界面粘接有效性的“金标准”。这种粘接方式可达到更大的脱矿深度,通过粘接剂充分渗透到脱矿区域可获得良好的粘接效果。然而,因粘接剂渗透深度小于脱矿深度,混合层底部留下大量未被树脂包裹的裸露的胶原纤维,在水的参与下极易被内源性酶降解[11]。近年提出的二甲基亚砜(dimethl sulfoxide,DMSO)粘接技术有望解决这一问题[12-15]。DMSO[分子式(CH3)2SO]是一种极性非质子溶剂,可溶解极性和非极性化合物。高浓度DMSO 能够可逆地将牙本质基质中高度交联的胶原蛋白解离成疏松多孔的胶原纤维网络[16]。……

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