认识新冠病毒的奥密克戎变体

杜仲

病毒RNA在細胞内

就像《西游记》里的白骨精一样，新冠病毒在不断地进化。自疫情爆发以来，已经经历了5次变异，分别是阿尔法、贝塔、伽马、德尔塔，以及最近的奥密克戎。

与最初的病毒相比，奥密克戎有大约50个新的突变，这使得它比之前的变体更具传染性。随着奥密克戎的传播，全球确诊病例创下了历史新高。

但是，好消息是，越来越多的证据表明，它的症状比较轻微，不太可能引起严重疾病。

一个原因可能要归功于疫苗接种和之前的感染所产生的免疫力。然而，动物研究表明，奥密克戎本身也不太可能引起严重的症状。例如，与其他变体相比，感染奥密克戎的小鼠更少出现症状，感染后也恢复得更快。

科学家还进一步了解到，奥密克戎感染细胞的方式与之前的变体有很大的不同。这可能是它不那么致命的一个原因。

我们知道，新冠病毒的表面有很多突起，这使它看起来像一顶皇冠。这些突起叫棘蛋白。与此相似，大多数人类细胞的表面也密布着一种叫ACE2蛋白的突起。新冠病毒感染人类细胞，第一步需要锚定在细胞表面。它就是靠棘蛋白与ACE2蛋白的结合来锚定的。

但是，锚定只是病毒入侵细胞的第一步，病毒只有把自己的RNA注射到细胞内，让细胞为其复制繁殖，才算大功告成。那么，新冠病毒是如何完成后面这一步的呢？

迄至德尔塔变体的新冠病毒都采取这样的方式：待锚定后，它们利用人类细胞表面另一种叫TMPRSS2的蛋白，来消融棘蛋白和ACE2蛋白的接口，然后将自己的RNA注入细胞。由于TMPRSS2蛋白大多分布在肺部细胞上，肺部自然成了这些病毒的肆虐之地。

但是，奥密克戎入侵细胞的方式与此不同。它锚定细胞之后，不断往细胞里面挤。但细胞膜有一定的弹性，当病毒往里挤时，细胞膜并不是被挤破，而是不断往内弯，最后这部分细胞膜把病毒整个包裹起来，并与整个细胞膜断开，在细胞内形成一个小囊。只有到那时，棘蛋白和ACE2蛋白的接口才会被组织蛋白消融，病毒的RNA释放出来。

也许正是入侵方式的不同，导致奥密克戎更有可能感染鼻腔而不是肺部。但说来也奇怪，SARS病毒感染细胞的方式与奥密克戎相同，然而它却能感染肺部，而且非常致命。

相比其他的变体，奥密克戎的传染性要强得多。它具有如此高的传染性，很大一部分原因无疑是它有能力躲避抗体，并感染更多已接种疫苗或被其他变体感染过的人群。但这不是故事的全部。

医生们已经观察到，与其他变体相比，奥密克戎在唾液中的病毒浓度更高。

他们做过一项测试：先后招募了两群感染者，一群感染德尔塔变体，一群感染奥密克戎变体。对每一名感染者都同时从鼻腔和唾液中取样，进行核酸检测。我们知道，病毒浓度只有达到一定的水平，核酸检测才能显阳性。

对于德尔塔变体的感染者，当鼻腔样品全部呈阳性时，只有70%的唾液样品呈阳性。但对于奥密克戎变体，情况正好相反。当全部唾液样品呈阳性时，只有86%的鼻腔样品呈阳性。

这意味着，当人们说话、喊叫、咳嗽或唱歌时，奥密克戎变体更有可能传播。这个试验也告诉我们，要想及时发现奥密克戎感染，从口腔中取样进行核酸检测更为可靠。

奥密克戎变体具有高传染性的另一个原因可能是，许多无症状感染者无意中传播了病毒。调查表明，奥密克戎变体的无症状感染率比其他变体的无症状感染率高8倍。

奥密克戎变体相对温和，这对于我们无疑是个好消息，但也不排除未来会进化出更加致命的变体的可能。因此，我们还不能高兴太早。