川芎嗪调控NF-κB 信号通路对银屑病HaCaT 细胞模型趋化因子和炎症因子表达影响

王 生 刘 洋 张 晶 （河北医科大学附属唐山工人医院皮肤科，唐山 063000）

银屑病是一种慢性皮肤疾病，病程较长且容易复发，一般药物治疗后的效果并不明显，遗传、内分泌、感染、代谢障碍等均可诱导银屑病的发生［1］。角质形成细胞发育不良、角化过度、炎症浸润、毛细血管扩张等均为银屑病的病理特点［2］。研究显示，角质形成细胞在银屑病的发生过程中占据重要地位，其能够表达炎症因子IL-6、IL-4、IL-13 和趋化因子Eotaxin、RANTES、TARC，促进炎症反应［3］。川芎嗪是一种从中药川芎分离提取出来的四甲基吡嗪，具有降血压、利尿、抗血小板凝集、抗肿瘤等功效［4］。既往研究表明，川芎嗪治疗后银屑病小鼠尾部鳞片中颗粒层明显增加［5］。川芎嗪处理后HaCaT 细胞中EGF10 表达水平降低，而EGF10 是银屑病发生的促进因子［6］。目前对川芎嗪作用机制的相关研究显示，川芎嗪抵抗细胞炎症因子分泌与下调NF-κB 信号通路的激活水平有关［7］。NF-κB 是在人体内发挥多种作用的信号调控通路，在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病等进展中具有重要调节作用［8］。在银屑病中发现NF-κB 过度激活，而下调NF-κB 信号水平能够抑制银屑病进展，减少银屑病角质形成细胞炎症因子分泌［9］。现阶段对川芎嗪调控NF-κB 信号影响银屑病角质形成细胞炎症因子和趋化因子分泌的作用尚不明确。本实验以TNF-α 和IFN-γ 刺激人角质形成HaCaT 细胞，体外构建银屑病HaCaT 细胞模型，探讨川芎嗪在银屑病中的作用及可能机制，为川芎嗪治疗银屑病提供基础。

1 材料与方法

1.1 材料 川芎嗪购自成都德思特生物技术有限公司；……