慢性腰肌劳损患者腰椎功能与应激炎症因子表达的相关性

葛站勇 天津市津南医院骨科 300000

腰肌劳损主要是指腰椎肌肉、筋膜、韧带的慢性损伤导致局部的无菌性炎症，在临床上主要表现为一侧或两侧腰部疼痛，病程比较长，可反复发作[1]。由于各种因素的影响，腰肌劳损患者越来越多，已经成为比较严重的社会问题。随着病程的进展，患者可逐渐出现腰椎前凸减少，可诱导屈曲挛缩畸形[2]。随着医学技术的发展，手术治疗腰肌劳损已取得了很好的效果，但是腰肌劳损的肌肉结构和功能的变化是不可能通过手术修复的，为此明确影响患者腰椎功能的因素具有重要价值。适度的应激反应是保持机体功能的基础，但是过度的应激反应可导致相关疾病的发生。皮质醇和促肾上腺皮质激素在应激反应中发挥了关键作用，血清血栓素B2、前列腺素I2等应激系统平衡失调与腰肌劳损发生发展密切相关[3]。C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1是反映炎症应激作用的常见指标，可介导炎性反应，在多种疾病患者中呈现高表达状况[4]。本文具体探讨了慢性腰肌劳损患者腰椎功能与应激炎症因子表达的相关性，以明确影响患者腰椎功能的重要机制。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年2月—2021年5月在我院诊治的慢性腰肌劳损患者77例作为病例组，选择同期在本院体检的健康者77例作为对照组。纳入标准：病例组符合慢性腰肌劳损的诊断标准，病程≥3个月；对照组经检查腰椎功能无异常情况；所有入选者知情同意本研究；年龄20～75岁；本院伦理委员会批准了此次研究。排除标准：哺乳、妊娠或正在备孕的妇女；恶性肿瘤及出血倾向者；既往有腰椎、关节手术史的患者；合并有其他严重心、肝、肾等重要脏器疾病患者；精神异常的患者。两组性别、年龄、体重指数、心率、血压等对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般资料对比

1.2 腰椎功能判定 采用Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)进行调查，该量表常用于评价下腰痛功能障碍，分数越高表示腰椎功能越差，满分为50分。

1.3 应激炎症因子表达检测 采集所有患者的入院或体检时空腹静脉血2～3ml，4℃冰箱静置3h左右，3 000r/min 离心10min，取上层血清，采用酶联免疫法检测血清COR、ACTH、TXB2、PGI2含量，采用放射免疫法检测血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1含量。

1.4 统计学方法 所得数据用SPSS22.0软件处理，计量资料以均数±标准差表示，行t检验，计数资料以百分比(%)表示，行χ2检验，相关性分析采用Pearson分析，影响因素分析采用Logistic回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组ODI评分对比 病例组的ODI评分为(28.23±1.33)分，高于对照组的(7.77±0.61)分，差异有统计学意义(t=19.372，P=0.000)。

2.2 两组血清应激指标对比 病例组的血清COR、ACTH、TXB2水平高于对照组(P<0.05)，血清PGI2水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组血清应激指标对比

2.3 两组血清炎症因子指标对比 病例组的血清CRP、IL-6、sICAM-1、TNF-α水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组血清炎症因子指标对比

2.4 相关性分析 在病例组中，Pearson分析显示ODI评分与COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相关性(P<0.05)，见表4。

表4 慢性腰肌劳损患者腰椎功能与应激炎症因子表达的相关性(n=77)

2.5 影响因素分析 在病例组中，Logistic回归分析显示COR、TXB2、sICAM-1、IL-6为影响ODI评分的独立危险因素(P<0.05)，见表5。

表5 影响慢性腰肌劳损患者腰椎功能的多因素分析(n=77)

3 讨论

慢性腰肌劳损为一种年龄相关疾病，该病患者可伴随有严重的腰痛和(或)下肢痛，影响患者的工作和生活[5]。随着现代人们生活节奏快，长时间保持单一的动作必然会引起肌肉韧带的劳损，致使腰肌劳损的发病率逐渐升高，已经成为一种社会性疾病。急性腰肌损伤后失治或误治使受伤的腰椎筋膜不能完全修复容易诱发腰肌劳损的形成；长期反复的过度腰椎运动及过度负荷使腰椎软组织长期处于疲劳状态，腰椎间盘在腰椎的负荷与运动中承受强大的应力发生退变，也会导致腰肌劳损的形成[6]。本文结果显示，病例组的ODI评分高于对照组(P<0.05)，ODI评分为评定机体腰椎功能的重要指标，能从多方面反映机体临床体征、症状的变化情况，但是存在一定的主观性，评定的特异性有待提高。

本文结果显示，病例组的血清COR、ACTH、TXB2水平高于对照组(P<0.05)，血清PGI2水平于对照组(P<0.05)，表明慢性腰肌劳损患者多伴随有机体应激状态。COR与ACTH都是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴发挥作用的主要生物活性激素，两者表达升高可促进蛋白质分解，使体内潜伏的病毒激活，降低机体的免疫力，使神经内分泌反应失衡，导致机体内环境的紊乱，不利于患者康复[7]。TXB2是血小板激活剂、血小板聚集剂之一，能促进血栓形成，为目前已知的最强的能够收缩血管的物质。PGI2主要是由血管内皮细胞产生的，对血小板聚集引起的血管痉挛有保护作用，是最强的内源性血小板聚集抑制剂和血管扩张剂。两者的作用效果相反，二者活性的相对平衡对维持体内正常的微环境具有重要作用[8]。

本文结果显示，病例组的血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1水平高于对照组(P<0.05)。炎症改变在慢性腰肌劳损的发生及发展中发挥重要作用，sICAM-1是参与介导应激炎性反应中的关键性黏附因子，通过与其受体特异性结合，诱导炎性细胞、白细胞等黏附于血管内皮细胞，从而发挥炎性损伤作用。TNF-α也是一种重要应激炎性因子，具有较高的亲和力，其可与细胞表面T的受体结合后，使活化白细胞移向炎性损伤部位，从而增加平滑肌细胞、内皮细胞的凋亡速度，加重炎症反应。CRP由肝细胞分泌合成的急性期反应蛋白，是免疫细胞分泌的重要炎症反应标志物之一。正常情况下，血液中的CRP水平较低，当机体出现炎症或慢性损伤时，血液中的CRP水平会显著上升。慢性腰肌劳损的病因比较多，包括椎间盘自身解剖因素、腰骶先天异常、腰姿不正、遗传因素、腹压增加等。当前研究表明，腰椎劳损的微观变化之一是病变局部的缺血、缺氧等微循环障碍，改善患者血流与微循环状态，能促进患者的康复。本文Pearson分析显示，慢性腰肌劳损患者的ODI评分与COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相关性(P<0.05)；Logistic回归分析显示，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6为影响ODI评分的独立危险因素(P<0.05)。从机制上分析，降低患者血清COR、TXB2含量，能降低患者的应激反应，有利于缓解患者的腰椎功能障碍情况。而抑制sICAM-1、IL-6的表达，可以促使机体发生一系列相应的生理变化，调动生理机能的调节反应，促进恢复腰椎两侧生物力平衡，缓解腰部疼痛感。本文也存在一定的不足，未选择其他存在腰椎功能障碍的患者作为对照组，调查的患者例数也比较少，将在后续研究中探讨。

总之，慢性腰肌劳损患者多伴随有应激炎症因子的异常表达，与腰椎功能存在相关性，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6为影响腰椎功能的重要因素。