激痛点针刺联合益气活血方治疗腰椎间盘突出症急性期的疗效观察

梅求安 周仲瑜 王 刚 杨 坤 苏道静 瞿亿明 郭 爽

［1.湖北省十堰市太和医院（湖北医药学院附属医院），湖北 十堰 442000；2.湖北省中医院，湖北 武汉 430061］

腰椎间盘突出症（LDH）为临床常见病、多发病，急性期主要是由外力作用使患者纤维环破裂，髓核膨（突）出压迫神经根、马尾神经，从而出现腰背疼痛、双下肢疼痛等症状，病情严重者可能出现大小便失禁［1-2］。目前临床主要采用牵引疗法、物理因子疗法、药物脱水、抗炎、止痛等方案治疗，可一定程度上减轻患者疼痛感，但整体效果欠佳。LDH属中医学“痹证”“腰痛”范畴，气虚血瘀、经络不通为其主要病机。益气活血方是化瘀通络经典名方，可促进机体气血运行、化瘀通络，恰合LDH急性期病机［3］。针刺是中医外治的重要方案，其中激痛点针刺是通过针刺精确破坏触诊肌肉组织的激痛点，快速降低腰部、下肢肌筋膜张力，从而有效缓解疼痛［4］，但其与益气活血方联合使用是否能进一步提升LDH急性期患者治疗效果尚未可知。基于此，本研究以本院收治的LDH急性期患者为研究对象，探究激痛点针刺联合益气活血方的效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 纳入标准：符合LDH中西医诊断标准［5-6］；处于急性发作期，病程＜7 d；年龄＞18岁；视觉模拟量表（VAS）［7］评分≥3分；未采取系统治疗措施；知情本研究并签署同意书。排除标准：脊柱结核、腰椎骨折、腰椎滑脱、严重骨质疏松、腰椎间盘突出压迫脊髓或马尾神经等需行手术治疗；脊椎手术史；严重心肝肾功能障碍等；妊娠或哺乳期女性；病变部位皮肤有皮损或感染；对本研究应用药物过敏者。

1.2 临床资料 选取2020年6月至2022年2月本院收治的LDH急性期患者126例，根据简单随机化法分为观察组和对照组，各63例。比较两组性别、年龄、发病时间、体力劳动强度、责任节段、Pfirrmann椎间盘退变分级比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组临床资料比较

1.3 治疗方法 对照组采用常规治疗方案+益气活血方治疗。1）常规治疗：地塞米松磷酸钠注射液（辰欣药业股份有限公司，国药准字H37021969）10 mg+0.9%氯化钠注射液100 mL（四川科伦药业股份有限公司，国药准字H51021156）、20%甘露醇注射液（四川科伦药业股份有限公司，国药准字H20043784）250 mL，静滴，每天1次，输液治疗3 d，注意补充电解质；同时每天进行两次腰椎牵引治疗，牵引力为患者体重的1/4～1/3，每次30 min；疼痛严重者口服双氯芬酸钠缓释片（北京诺华制药有限公司，国药准字H10980297），每次75 mg，每日1次。2）益气活血方：防己10 g，生黄芪20 g，炙黄芪20 g，白术10 g，当归10 g，川芎15 g，地龙10 g，木瓜10 g，威灵仙10 g，水蛭6 g，白芥子6 g；疼痛甚者加制草乌5 g，制川乌5 g。加水500 mL煎至200 mL，早晚分2次温服。观察组在此基础上加用激痛点针刺治疗。对腰大肌、腰方肌、竖脊肌下段、多裂肌等筋膜激痛点进行针刺灭活，按照受损神经节段确定下肢目标肌群激痛点后依次灭活；以钳捏式触诊、滑行式触诊、深部触诊法精细触诊，定点消毒后快速针刺入皮下，缓慢进针调整至激痛点，快速提插3～5次，以患者可耐受、远端牵涉痛、局部肌肉颤搐为宜，得气后留针20 min。两组均治疗7 d。

1.4 观察指标 1）评分。治疗前后均对两组中医证候积分、VAS评分进行评估，并采用日本骨科协会评估治疗分数（JOA）［8］评估患者腰椎功能障碍情况，总分0～29分，得分越低腰椎功能障碍越严重。2）实验室指标：治疗前后两组抽取外周静脉血3 mL，离心分离取血清，采用迈瑞BS200全自动生化分析仪以酶联免疫法测定5-羟色胺（5-HT）、前列腺素E2（PGE2）、P物质（SP），试剂盒由仪器配套提供；采用Waters公司的XEVO TQ-S型超高效色谱-质谱联用仪测定柠檬酸、赖氨酸、丙酮酸、β隐黄素等差异代谢物水平。3）肌电图。两组治疗前后采用上海诺诚电气有限公司生产的MyoMove-EOW表面肌电图仪进行检测，取一对Ag/AgCl表面电极，分别做A、B标记，检测患者直立位、俯卧位、坐位椎旁肌表面肌电均方根（RMS）、中位频率（MF）。4）比较两组不良反应发生率。

1.5 疗效标准［6］直腿抬高试验阴性，临床症状消失，中医证候积分≥95%为临床治愈；直腿抬高试验阴性，临床症状基本消失，中医证候积分减少≥70%，＜95%为显效；直腿抬高试验可疑阳性，临床症状缓解，中医证候积分减少≥30%，＜70%为有效；未达以上评估标准为无效。有效+显效+临床治愈为总有效。

1.6 统计学处理 应用SPSS25.0统计软件分析。计量资料以（）表示，采用t检验；计数资料以例数（百分率）描述，采用χ2检验；有序变量采用秩和检验。均采用双侧检验，以α=0.05为检验水准。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 见表2。观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。

表2 两组临床疗效比较（n）

2.2 两组治疗前后中医证候积分、VAS及JOA评分比较 见表3。两组治疗后中医证候积分、VAS评分较治疗前降低，JOA评分较治疗前升高（P＜0.05）；治疗后观察组中医证候积分、VAS评分低于对照组，JOA评分高于对照组（P＜0.05）。

表3 两组治疗前后中医证候积分、VAS及JOA评分比较（分，±s）

表3 两组治疗前后中医证候积分、VAS及JOA评分比较（分，±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。下同。

组 别 时间 中医证候积分VAS评分JOA评分治疗前治疗后治疗前治疗后观察组（n=63）对照组（n=63）11.62±3.05 4.06±1.27*△10.98±3.21 4.72±1.35*6.89±1.32 2.03±0.51*△7.06±1.44 2.32±0.62*10.26±1.95 22.76±2.78*△9.94±2.02 21.40±3.04*

2.3 两组治疗前后疼痛介质含量比较 见表4。两组治疗后血清5-HT、PGE2、SP水平较治疗前降低（P＜0.05）；治疗后观察组血清5-HT、PGE2、SP水平低于对照组（P＜0.05）。

表4 两组治疗前后疼痛介质含量比较（±s）

表4 两组治疗前后疼痛介质含量比较（±s）

组 别 时 间5-HT（μmol/L）PGE2（μg/L）SP（mg/L）治疗前治疗后治疗前治疗后观察组（n=63）对照组（n=63）1.01±0.21 0.41±0.12*△0.98±0.19 0.47±0.13*36.82±7.03 19.67±4.68*△38.71±7.64 22.09±5.32*520.46±60.27 290.34±48.76*△514.43±52.89 313.08±50.04*

2.4 两组治疗前后差异代谢物水平比较 见表5。两组治疗后柠檬酸、赖氨酸、丙酮酸、β隐黄素水平较治疗前升高（P＜0.05）。治疗后观察组柠檬酸、赖氨酸、丙酮酸、β隐黄素水平高于对照组（P＜0.05）。

表5 两组治疗前后差异代谢物水平比较（mmol/L，±s）

表5 两组治疗前后差异代谢物水平比较（mmol/L，±s）

组别观察组（n=63）对照组（n=63）时间治疗前治疗后治疗前治疗后柠檬酸0.17±0.06 0.27±0.08*△0.18±0.05 0.23±0.06*赖氨酸6.84±1.06 14.02±3.72*△6.58±1.10 12.34±3.45*丙酮酸0.21±0.07 0.40±0.10*△0.23±0.06 0.35±0.08*β隐黄素3.24±0.85 12.59±3.65*△3.51±0.92 10.81±3.93*

2.5 两组治疗前后肌电图检查结果比较 见表6。两组治疗后直立位A、B电极及坐位B电极均较治疗前升高，观察组治疗后坐位A电极较治疗前升高（P＜0.05），但对照组治疗后坐位A电极与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后两组俯卧位A、B电极与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组直立位、坐位A、B电极高于对照组（P＜0.05），治疗后两组间俯卧位A、B电极比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表6 两组治疗前后肌电图检查结果比较（±s）

表6 两组治疗前后肌电图检查结果比较（±s）

组别观察组（n=63）对照组（n=63）时间治疗前治疗后治疗前治疗后直立位A 122.39±21.06 140.35±20.16*△118.64±23.72 131.92±18.64*B 119.06±19.34 139.25±19.04*△121.52±20.73 130.87±17.98*俯卧位A 132.06±15.27 138.42±18.24 136.02±17.51 136.05±20.11 B 132.99±18.76 137.52±20.31 134.25±15.72 135.98±17.64坐位A 103.05±15.72 112.67±14.28*△101.96±13.29 104.35±12.98 B 106.35±12.74 120.58±13.07*△108.03±10.98 114.36±11.95*

2.6 不良反应发生率 见表7。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表7 两组不良反应发生率比较（n）

3 讨论

LDH急性期患者疼痛剧烈，若未得到及时有效治疗会发展为慢性LDH，反复发作，对患者生活、工作造成严重影响。目前保守治疗仍是LDH急性期患者的首要选择，其治疗关键在于改善机体微循环、缓解炎症反应、减轻神经根水肿，从而减轻患者疼痛［9］。但西药治疗个体差异化明显，如何进一步改进治疗方案仍是临床研究的重要方向。

中西医结合是目前临床治疗LDH急性期的有效方案之一。中医学认为，LDH的发病与经络、气血、脏腑有关，多因脉络空虚，外邪侵袭诱发经气失和，血流受阻，不通则痛，故应以益气活血为治则。益气活血方中重用黄芪，补中益气，行血祛瘀；防己长于祛湿；白术健脾化湿，与防己合用利水消肿，与黄芪合用既能补肺气、实肌表，预防外邪侵扰，又能补脾健胃，使气血生化有源；当归补血活血兼行气，补而不滞；川芎温经止痛、活血化瘀兼行气，与当归合用活血祛瘀兼行气止痛；木瓜柔肝软筋、祛湿通络，可助防己利水渗湿；威灵仙散寒湿邪、通络止痛，助防己健脾除湿、利水消肿；白芥子逐瘀止疼，与威灵仙合用可增强化痰祛湿之功效；水蛭、地龙化痰散结、通络止痉。诸药合用，外邪得除，水湿得行，痰瘀得消，气血运行通畅，诸症可愈。刁志君等［10］通过试验证实，益气活血方能促进细胞外基质降解，加快破裂型髓核重吸收，利于改善LDH症状。本研究发现，治疗后对照组大部分患者LDH症状得到显著改善，但仍有部分患者未达预期效果。此外，针药结合是中医治疗的特色，为进一步提升疗效，本研究在益气活血方基础上加用激痛点针刺，结果发现，观察组疗效显著提升，疼痛程度及各项症状缓解，腰椎功能障碍减轻，肌力明显改善，安全可靠。激痛点针刺直接对病变肌肉群上的肌筋膜激痛点进行针刺，将激痛点灭活，引发强烈脊髓反射，破坏或改变脊髓中枢感觉支配，降低激痛点活性，有效降低患者疼痛程度［11］，加之益气活血方中防己、白芥子、威灵仙等镇痛作用，川芎、木瓜、地龙、水蛭等对机体微循环的改善作用，有效缓解肌肉痉挛［12］，从而进一步提升治疗效果。此外，激痛点针刺可调节交感神经活性，作用于中枢神经系统，降低痛觉感受器兴奋性，抑制传入神经将伤害感受器产生的疼痛信号传至脊髓后角，减少疼痛介质释放，这与本研究中治疗后观察组5-HT、PGE2、SP等疼痛介质减少明显相符，可见治疗后疼痛减轻与其疼痛介质含量降低密切相关。

LDH的发生及转归过程中均伴随代谢物变化，差异代谢物的变化是评估机体生物转化、合成代谢的重要指标［13-14］。本研究检测结果显示，两组治疗后柠檬酸、赖氨酸、丙酮酸、β隐黄素水平较治疗前升高，且观察组高于对照组。柠檬酸、丙酮酸为三羧基循环的重要物质，与机体能量代谢程度密切相关，且丙酮酸具有清除氧自由基、抑制氧化应激反应等作用［15-16］；赖氨酸是机体必需氨基酸，可促进钙吸收，刺激软骨细胞再生，加速骨骼生长［17］；β隐黄素是一种抗氧化物质，可拮抗氧化应激诱发的炎性反应［18］。由此推测，益气活血方联合激痛点针刺可加快LDH急性期患者能量代谢，促进骨组织修复，且兼具抗炎、抗氧化等作用。从现代药理学角度分析，黄芪具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种作用，且可调节细胞代谢，促进机体线粒体功能恢复［19］；防己可通过增加炎症细胞环磷酸腺苷浓度，抑制白三烯B4、前列腺素E2合成，减少中性粒细胞游出，控制血管通透性，从而减轻机体炎症反应［20］；当归中的有机酸、挥发油、酚酞类等具有抗炎、镇痛、调节机体免疫等多种功效［21］；白术可降低血管通透性，抑制炎症细胞因子合成及释放［22］；同时激痛点针刺可降低肌筋膜张力，促进软组织放松，改善局部微循环；二者联用可从不同角度发挥作用，有效增强机体能量代谢。

综上所述，激痛点针刺联合益气活血方可有效降低LDH急性期患者疼痛介质含量，增强机体能量代谢，促进患者症状、肌力改善，安全有效。LDH急性期经有效治疗后症状明显缓解，但复发风险较高，中西医结合的方案能否降低预后复发率尚未可知，仍需更多实验进一步证实。