MutL 调控水稻黄单胞菌的致病力

米 多，陈 雨，邢 芸，陈银华，陶 均，李春霞

（海南大学 海南省热带生物资源可持续利用重点实验室/热带作物学院，海口 570228）

DNA 是大多数生物的遗传信息载体，是保证物种延续性的基础，微小的变化都可能对细胞产生致命的影响[1]。在生命进化的过程中，DNA 一直受到外界环境和内部因素的影响。细胞中dNTPs 和rNTPs 浓度改变、DNA 聚合酶保真性变化和外界环境改变都可能导致高突变率和非完全同源DNA 序列之间的重组能力增加，进而影响基因组的稳定性[2]。DNA 错配修复（mismatch repair，MMR）系统可以纠正复制和重组过程中发生的DNA 碱基错配，确保染色体复制的精确性和维持基因组的稳定性[3]。

MutL/MutS 是原核生物最重要的MMR 系统。DNA 错 配 修 复 蛋 白 MutL 羧 基 端 含MLH1 和PMS2 二聚体结构域，其中PMS2 具有内切酶活性；MutL 氨基端具有ATP 酶和DNA 结合活性[4-6]。当MMR 复合体中的另一个关键蛋白MutS 识别并结合到发生碱基错配位点时，其构象发生变化，招募MutL 形成修复复合体，对错配序列进行修复[7-8]。

在大肠杆菌中，MutL 发挥内切酶作用，在错配位置产生切口[9]，阻断DNA 链继续合成。MutL 的DNA 结合位点突变会使MutL 无法结合在发生错误的DNA 位点，MMR 系统不能发挥正常功能，活性下降，错配序列无法修复，显著提高细菌的突变率[10-12]。在铜绿假单胞菌中，MutL 也具有DNA 切割活性，使发生错配的DNA 双链断裂，然后通过非同源端连接进行DNA 修复。非同源端连接将提高染色体缺失的可能性，染色体的缺失导致铜绿假单胞菌产生棕色突变体，这种颜色的突变体可以防止噬菌体捕食[13]。在人和多数模式生物中，MutL 的功能已有广泛研究[14-16]，但其是否与病原菌的致病性相关还未见报道。……