长链非编码RNA SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞增殖、凋亡及转化生长因子β1/Smads通路的影响

魏士刚,马雪梅,宿海峰

(1.北京航天总医院,北京 100076;2.佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154002)

肺炎是常见的肺部疾病,对老人及小儿的致死率较高,且该病在世界范围内的发病率及病死率均较高[1-2]。该病主要由肺炎链球菌感染所引起,使肺上皮细胞凋亡增加并产生炎性损伤。肺上皮细胞具有修复肺组织的作用,该细胞的损伤与肺炎的病程进展联系密切[3]。炎性因子的异常释放也是肺炎产生及发展的重要原因。转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)可聚集炎性细胞,使肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素细胞-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、IL-6等炎症因子释放增加。TGF-β1发挥作用主要依靠TGF-β1/Smads通路来完成。目前已有多项研究证实该通路参与多种肺部疾病的发生与发展,通过促进炎症因子的表达加重病情,但其在肺炎链球菌引起的肺炎中的具体作用机制尚不明确。目前,细菌性肺炎仍是婴儿和老年人致命的肺病[4],因此探究肺炎链球菌感染的肺上皮细胞的增殖、凋亡及炎性损伤对于肺炎的治疗至关重要。大量研究证明长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)与肺炎链球菌感染的肺上皮细胞损伤有关,如lncRNA SOX2OT、lncRNA PVT1、lncRNA H19、lncRNA TUG1等均参与了肺炎链球菌感染的肺上皮细胞损伤过程。目前证实,突触极蛋白2(Synaptopodin 2,SYNPO2)第4个内含子lncRNA SIL是肺纤维化的抑制因子,沉默lncRNA SIL可促进肺上皮细胞的增殖及迁移。但lncRNA SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞的增殖、凋亡及相关炎症因子表达的影响以及具体作用机制鲜有报道。基于此,本实验构建肺炎链球菌感染的肺上皮细胞,研究lncRNA SIL对该细胞增殖、凋亡及TGF-β1/Smads通路的影响。……