西格列汀对老年T2DM合并微量蛋白尿患者足细胞标志物和氧化应激的影响

曹晓琳 陈小盼

(海南医学院第一附属医院内分泌科,海南 海口 570102)

2型糖尿病(T2DM)是人类常见的慢性疾病〔1〕,2020年我国30%的老年人(≥60岁)罹患糖尿病,且95%以上属于T2DM。糖尿病肾病(DKD)作为T2DM的主要微血管并发症之一,是导致终末期肾衰竭(ESRD)的主要原因〔2〕。早期DKD以微量蛋白尿(MAU)为主要表现,随着病程进展,30%～45%的患者可发展成为大量蛋白尿,甚至使发展为ESRD的进程加快〔3〕,因此需积极探讨DKD的有效防治手段。研究证实〔4〕,糖尿病患者肾小球足细胞损伤是蛋白尿形成的关键因素,参与了DKD的发生发展。高血糖状态下,氧化应激状态是导致肾小球足细胞损伤的重要机制之一〔5〕。二肽基肽酶(DPP)-4抑制剂近年已成为临床使用的抗糖尿病药物之一,研究发现〔6,7〕,DPP-4抑制剂可发挥足细胞损伤的保护作用,其机制可能与减轻氧化应激有关,联合二甲双胍使用能够产生协同保护作用。西格列汀是DPP-4抑制剂的代表药物,能够通过对DPP-4酶的活性产生抑制作用,促进胰岛素的分泌及抑制胰高血糖素的分泌,从而发挥有效降糖作用〔8〕。但目前关于西格列汀对T2DM患者肾功能及足细胞损伤的保护作用,仍缺乏报道。本研究观察西格列汀对T2DM合并MAU患者肾功能的保护作用,并探讨可能的作用机制。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2020年7月至2022年6月海南医学院第一附属医院治疗的老年T2DM合并MAU患者120例。纳入标准:①依据《中国2型糖尿病防治指南(2017)》诊断为T2DM;②尿蛋白肌酐比值(UACR)处于30～300 mg/g;③服用二甲双胍控制血糖,血糖控制不佳,糖化血红蛋白(HbA1c)≥7%。排除标……