氧化低密度脂蛋白与血小板在动脉粥样硬化中的相互作用研究进展

马明仁，王 菲，马 凌

解放军联勤保障部队第 940 医院心血管内科，甘肃兰州 730050

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是慢性炎性疾病[1]，临床特征为血管壁进行性增厚，病理进程为脂质代谢平衡破坏和炎症反应激活，AS 及随之引起的动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)是全球人口死亡的首要病因，已成为严重影响人类健康的重要公共卫生问题[2]。研究表明低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein，LDL)在动脉壁内的异常蓄积及其诱发复杂免疫炎症反应的过程，不仅是AS发生的始动环节，更是最终导致AS 血栓形成的重要诱因[3]。血小板参与AS 过程中的血管炎症启动环节，并在AS 斑块破裂后促进血栓形成，黏附于血管内皮细胞基底膜下，通过释放黏附分子、趋化因子等活性物质促进单核细胞向血管内皮下迁移。活化的血小板不仅黏附在受损内皮上，而且黏附在完整或轻微改变的内皮上，加剧炎症反应和血栓形成[4]。血小板氧化LDL，LDL 又通过特定的氧化低密度脂蛋白(oxidized ox-low-density lipoprotein，ox-LDL)受体(CXCL16-SR-PS/Ox)增强血小板活化，血小板暴露于ox-LDL 导致纤维蛋白原的扩散速率降低，同时伴有丝状伪足形成增加和片状伪足形成受损[5]。鉴于此，本文聚焦血小板与LDL 在AS 中的互作关系，梳理汇总当前研究证据，以期为阐明AS 发病机制及制订诊疗策略提供新思路。

1 血小板上的LDL 结合位点

在斑块形成的炎症和氧化过程中，磷脂氧化对LDL 的修饰导致血栓前ox-LDL 的产生，血脂异常会诱导ox-LDL 产生，ox-LDL 通过结合血小板表面清道夫受体CD36 和LOX-1 促进血小板活化[6]。

(1) B 类清道夫受体CD36 白细胞分化……