肥胖引发低度炎症导致认知障碍的机制研究进展

2024-04-09 06:45:50钟莎莎艾炳蔚
中国医药导报 2024年8期
关键词:胰岛素

钟莎莎 刘 奇 王 强 艾炳蔚 王 渊

1.陕西中医药大学针灸推拿学院,陕西咸阳 712046;2.江苏省中医院针灸康复科,江苏南京 210004

人的体重指数在25~30 kg/m2为超重,>30 kg/m2则为肥胖,这是能量摄入和消耗不对等的一种病理生理状态[1]。截至2016 年全球近40%的成年人口超重,且超重和肥胖人数在年龄结构上有年轻化的趋势[2]。认知障碍是指各种原因造成不同程度认知功能的损害,如记忆、执行、定向、语言、推理等功能区的损害[3]。其常在痴呆发病前出现,多为痴呆的前期症状,或与痴呆并存。如何防控认知障碍性疾病并延缓其发展为痴呆已是我国乃至全球面临的严峻公共卫生问题。目前肥胖引起认知障碍的精准代谢机制研究还在探索阶段,主要集中在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、氧化应激、神经炎症、肠道微生物等方面[4]。而神经炎症在痴呆患者中日益明显,肥胖引发的全身性低度炎症可能是引起认知障碍的更重要的因素[5]。故本文从肥胖引发的低度炎症入手,探讨其对认知功能的影响,并简述抗炎治疗的潜在效果,旨在为认知障碍的预防和治疗提供参考。

1 肥胖引起认知障碍的机制研究

1.1 肥胖是加重外周低度炎症的关键因素

肥胖的特征是脂肪的大量堆积,其周围的免疫细胞和前脂肪细胞直接分泌脂肪因子、细胞因子和趋化因子,影响免疫、脂质代谢、胰岛素敏感性等多种生理功能[6]。其中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1 和IL-6、巨噬细胞等细胞因子和趋化因子可直接引起局部炎症,并且趋化因子吸引巨噬细胞[7]。……

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