肝硬化失代偿期并发腹膜炎的临床疗效分析

周晓斌

(广西区南溪山医院肝病科 广西桂林 541002)

自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterialperitonitis,SBP)是在腹腔及邻近组织无感染源(腹腔脓肿、肝癌、急性胰腺炎、胆囊炎、肠穿孔等)情况下发生的腹腔感染[1],是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%。为了尽早诊断此疾病,减少病人的痛苦,得到尽量好的疗效,本文探讨此疾病的特点及相关致病因素。

1 临床资料

1.1 一般资料

28例中,男13例,女15例。年龄45～75岁,平均年龄50岁。其中,乙肝后肝硬化24例,丙肝后肝硬化2例,酒精性肝硬化1例,原因不明肝硬化1例。

1.2 发病诱因

腹泻6例,饮食不当6例,泌尿系感染6例,肺部感染6例,消化道出血8例,不明原因2例。

1.3 临床症状及体征

起病急20例,起病隐匿6例,无任何症状2例。症状主要有发热、腹痛或伴腹部反跳痛、意识障碍、解血便、尿少、出血性休克、B超提示腹水量增加等。

1.4 并发症

肝性脑病6例,肝肾综合征5例,合并消化道出血4例。

1.5 实验室检查

腹水外观及常规检查,腹水外观浑浊14例,淡黄或透明13例,血性腹水1例。李凡它试验阳性24例,白细胞计数均>0.5×109/L,多形核细胞27%～28%。腹水培养12例阳性(42.85%),大肠埃希菌7例,克雷伯杆菌2例,肠菌3例。

2 治疗与预后

应用第三代头孢类或喹诺酮类抗生素静脉注射,配合腹腔内抗生素注入,严重患者联合2种抗生素。同时加强全身支持治疗,应用胸腺肽及新鲜血浆。抗生素治疗5～8d后,复查腹水PMN均明显下降,低于25%。2例患者出现顽固性的中毒性鼓肠、肝性脑病,死于肝功能衰竭;1例并发消化道出血,死于周围循环衰竭;余26例均临床治愈,1例患者30d后复发再次住院。

3 讨论

(1)肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎,是肝功能受损和门脉高压共同作用的结果。肝硬化腹水患者较常人更易发生胃肠动力紊乱、肠道细菌过度繁殖、肠粘膜通透性改变等现象,从而导致具有繁殖活性的细菌易位至肠系膜淋巴结和其他肠道部位,通过淋巴丛及肠壁向腹腔渗透。(2)宿主防御功能低下。肝硬化时,机体细胞免疫功能及体液免疫功能降低,补体下降、调理素活性降低、白细胞趋化因子减少、肝脏库普弗细胞吞噬能力下降。(3)SBP诱发因素。肝硬化低蛋白血症、肠道及泌尿系感染、上消化道出血、内镜检查、留置导管、适当地应用抗生素造成菌群失调、腹腔穿刺消毒不严等均可诱发本病。

治疗肝硬化合并SBP患者的原则应足早期、足量、联合使用广谱抗生素。在病原菌培养得出结果之前,应根据临床经验应用抗菌素治疗,联合使用2种以上抗生素,以发挥抗菌协同作用,减少耐药菌的产生;临床主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物,如头孢菌素三代。根据治疗反应和药敏试验结果调整抗生素[2]。随着抗生素的广泛应用,多重耐药菌株不断增多。本组临床资料腹水菌培养及药敏试验表明;青霉素的耐药率最高达100%;第三代氨基糖甙类药物如阿米卡星虽敏感,但由于对肾脏有毒性反应难以列为首选;第三代头孢菌素因其主要针对杆菌起作用,而副作用小、敏感性高等优点成为临床治疗SBP的首选药;喹诺酮类抗生素由于近年广泛使用,敏感性有所下降,耐药性上升。本文充分说明对肝硬化患者没出现典型 SBP症状时,腹水常规检查尤为重要,只有早发现、早诊断、早期合理使用敏感性抗生素才能是降低SBP的病死率,延长生存期的最佳方案。临床上多以患者临床症状、体征及腹水PMN计数、细菌培养作为疗效考核指标,用药至全身和局部感染症状、体征消失,腹水PMN计数<0.25×109／L,腹水培养转阴[3]。同时再抗菌治疗2d后复查腹水PMN计数,并与治疗前检测结果作比较,及时调整抗生素种类和剂量。

预防措施:(1)合理饮食,如少吃碱性食物,软食、高蛋白、高维生素;(2)适量运动,增加抵抗力；(3)一旦存在感染,及时治疗,必要时可预防使用抗生素；(4)维持尽量好的肝功能,不频繁做有创检查及大量放腹水。

[1]Garcia Tsao G.Current management of the placations of cirrhosis and portal hypertension;varicealhemorhage.ascites,and spontaneous bacterialpe ritonitis[J].Gastroenterology,2001,120：726～7 4 8.

[2]时任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2003:447.

[3]张继明,翁心华.自发性细菌性腹膜炎的诊断及防治[J].中华肝脏病杂志,2005,13:459～460.