高血压患者血尿酸水平与冠脉病变程度的相关分析

李 蕾,吕吉元

高血压患者常见有血尿酸(UA)水平升高[1,2]。血尿酸水平增高是心血管疾病的一个危险因素。NHANESⅢ[3]研究显示,血尿酸水平＞357 μ mol/L是冠心病的独立危险因素。但是尚有一些研究未能证明尿酸是引起心血管病的独立危险因素。Moriazity等[4]通过对13 504例健康中年人随访发现,血清的尿酸水平与冠心病之间无明显的相关性。本研究旨在探讨高血压患者血尿酸水平与冠脉病变程度的关系,有助于全面控制心血管危险因素。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2006年6月—2009年12月因“胸闷、胸痛”入住山西医科大学第一医院心内科并行冠状动脉造影检查(CAG)的有完整病例资料的高血压患者。排除冠状动脉的其他病变,如风湿性瓣膜病、心肌病、炎症、梅毒、栓塞、创伤、先天性畸形以及结缔组织病所致冠脉狭窄或阻塞。所有患者均于空腹12 h后采血检测血清尿酸水平及其他临床生分指标。

1.2 冠状动脉造影资料分析 采用Judkins法经股动脉或桡动脉穿刺做选择性冠状动脉造影,仪器为数字减影机和荷兰飞利浦V5000。冠状动脉损害程度采用Gensini法积分:0分:狭窄＜25%;1分:狭窄 25%～49%;2分:狭窄50%～74%;3分:狭窄75%～99%;4分:100%(完全闭塞);最后总分为8支血管记分的总分。根据高血压级别及 UA水平分为6组:组1(10例):高血压1级,UA＜357 μ mol/L;组 2(37例):高血压病 1级,UA ≥357 μ mol/L;组 3(48例):高血压病 2级,UA ＜357 μ mol/L;组 4(108 例):高血压病 2级,UA ≥357 μ mol/L;组 5(41例):高血压病 3级,UA＜357 μ mol/L;组 6(67例):高血压病 3级,UA≥357 μ mol/L。

2 结 果

2.1 一般资料 311例患者年龄(59.1±10.1)岁,男182例,女129例。总胆固醇(TC)4.48 mmol/L±1.28 mmol/L;三酰甘油(TG)1.81 mmol/L±1.87 mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL)1.24 mmol/L±0.39 mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL)2.76 mmol/L±0.97 mmol/L;血清尿酸375 μ mol/L±72 μ mol/L。

2.2 血清生化指标与冠脉病变严重程度的关系 相关分析显示与冠脉积分成正相关的因素有 UA(r=0.018,P＜0.001),BMI(r=0.038,P＜0.05),TC(r=0.151,P＜0.001),TG(r=0.044,P＜0.001),HDL-C与冠脉积分成负相关(r=-0.425,P＜0.001)。多因素回归分析在校正其他因素的影响后UA与冠脉积分的相关性依然存在(r=0.400,P＜0.001)。

2.3 血压和UA水平与冠状动脉积分的关系 6组冠脉积分分别为 2.20分±2.78分、4.56分±3.63分、5.15分±3.24分、6.38分±2.20分、7.33分±2.71分、7.67分±2.74分。可见冠脉积分依次增高。

3 讨 论

尿酸是人体内嘌呤分解代谢的主要产物,它在血中溶解饱和度有限,当尿酸生成增加或排泄减少都会引起血尿酸升高而引起一系列病理生理过程。在人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸,对动脉粥样硬化斑块形成中有直接作用[5]。高尿酸血症时尿酸盐结晶沉淀于动脉壁可能损伤动脉内膜[6]。尿酸结晶可以诱发炎症反应[7]。血尿酸与甘油三酯呈正相关[8]。高尿酸血症常伴载脂蛋白apo(a)/apoB比值异常[9]。而血脂代谢异常是动脉硬化的危险因素。而动脉硬化导致肾小球缺氧,乳酸生成增多,与尿酸竞争排泄,导致血尿酸上升。同时尿酸还是主要的内源性水溶性抗氧化剂之一,机体通过增加内源性抗氧化剂来维持血管的松弛[10]。另外,高尿酸血症通过胰岛素抵抗而致血循环中的内皮素增高,也可诱发和加重冠心病的发生[11]。

高血压可造成微血管损害;微血管病导致组织缺氧,使血乳酸水平增高致肾脏清除尿酸减少,并且使尿酸形成过程中的底物以及相关酶的增多,增加尿酸的生成。

高血压伴HUA增加了心脑血管疾病的危险性,本研究显示UA与冠脉积分成正相关,校正其他因素的影响后 UA与冠脉积分的相关性依然存在,提示高血压患者血清尿酸水平与冠心病的发生及冠脉病变严重程度有关。高血压患者合并高尿酸血症对冠状动脉病变程度的影响大于单一高血压患者,随着血压及尿酸的升高,冠脉病变支数增多,病变程度重且复杂。

促尿酸排泄药物嘌呤二醇可改善冠心病患者的外周血管内皮功能[12]。尿酸可作为高血压患者患冠心病的危险因素之一,积极控制尿酸对减少其心血管事件的发生可能有必要。

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