过敏性紫癜肾炎患儿免疫球蛋白E低亲合力受体的检测

楚海峰,窦逾常,郭 君,宋晓波,张永法

(1.吉林大学中日联谊医院,吉林长春130033;2.潍坊市益都中心医院)

过敏性紫癜(Henock-Schonlein Purpura,HSP)为一种免疫复合物介导的系统性小血管炎,如果累及肾脏,即称为过敏性紫癜性肾炎(Henock-Schonlein Purpura Nephritis,HSPN)。本病已有血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF1-2及血清IgG亚型,IgE异常的报道[1,2]。本文进一步检测了外周血CD23阳性细胞(IgE低亲合力受体)的变化以探讨IgE低亲合力受体在HSPN发病机制中的作用。

1 材料与方法

1.1 病例选择 HSPN的诊断标准参照文献[3]。20例患儿均为急性期,男12例,女8例,年龄5-15岁,所有患儿检测前未接受皮质激素、免疫抑制剂或免疫调节剂治疗。同时选择20例健康同龄儿(男11例,女9例)为对照组。

1.2 方法 取抗凝血100 μ l加入试管中,加入CD23单克隆抗体100 μ l,4℃冰箱中遮光放置 30 min,室温溶血10 min,1500转/min,离心5 min,去除上清,然后加入500 μ l PBS使细胞悬浮,用流式细胞仪测定CD23阳性细胞百分比。

2 结果

过敏性紫癜肾炎患儿CD23阳性细胞百分比明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.01),见表1。

表1 HSPN患者外周血CD23阳性细胞水平(±s,%)

表1 HSPN患者外周血CD23阳性细胞水平(±s,%)

与对照组比较*P＜0.01

Groups n CD23-positive HSPN 20 25.09±5.92*Health control 20 14.96±4.54

3 讨论

过敏性紫癜性肾炎(HSPN)是儿科最常见的继发性肾小球疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为是一种免疫复合物性肾炎。过敏性紫癜(HSP)患儿血中IgA包含IgA的循环免疫复合物(CIC)增加,皮肤、内脏、血管壁中常见明显的 IgA沉着,多以IgA1为主。血浆中IgE水平显著增高,并证实皮肤的朗格汉细胞可见IgE沉积。HSP患儿体液免疫功能上调,B细胞呈克隆活性。HSP患者皮肤大疱液中CD23高于正常血清[4]。

IgE受体有两种,由于IgE亲和力不同而分别称为IgE高亲和力受体和IgE低亲和力受体,前者位于嗜碱性粒细胞和肥大细胞上,后者存在于B淋巴细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞(简称T细胞)、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞和血小板等多种细胞上。因IgE低亲和力受体与B细胞上分化抗原CD23是同一种物质,故简称CD23。CD23分子是一种完整II型跨膜糖蛋白,分子量为45 kda,由321个氨基酸残基组成,其羧基末端位于细胞外,氨基末端位于细胞内,属于C型动物凝集素超家簇,膜表面CD23可由自身或被蛋白水解酶裂解为多种可容性片段。这些可容性片段仍具有IgE结合功能,且具有多种生物效应,称为可容性CD23(SCD23)。CD23被认为是多功能受体分子/细胞因子,它参与调节IgE生成,促进B细胞活性增殖和分化,使B细胞转化成分泌免疫球蛋白的细胞,并通过与膜CD21结合,介导BT细胞相互作用,增强B细胞向T细胞提呈抗原,促进T细胞成熟。另外CD23还可协同IL-1促进胸腺细胞、骨髓前体细胞、生发中心B细胞增殖和分化,抑制单核细胞游走,诱导单核细胞释放TNF-α、IL-1、IL-6,因此scd23被认为是前炎性因子[5,6]。

伴肾损害的自身免疫性疾病如狼疮性肾炎(LN)和干燥综合征,具有自身免疫反应和高活性的B细胞。研究发现,活动期SLE患者外周血CD23+B细胞百分率和血清Scd23水平均较正常人明显增高,而非活动期B细胞CD23阳性率比正常人显著减少,Scd23经激素有效治疗后含量明显下降。提示CD23与SLE发病有关,CD23可能通过促进B细胞活化、分化、成熟,阻止生发中心B细胞凋亡,使B细胞出现高反应性,合成和分泌自身抗体,引起自身免疫。IgA肾病(IgAN)和非IgA增殖性肾小球肾炎(non-IgAGPN)患者外周血细胞CD23+细胞和血清IgE水平明显高于正常人,说明这些患者存在B细胞的活化,CD23和高活性B细胞可能参与了IgA和non-IgAGPN疾病的发展[7-10]。本文发现HSPN患儿CD23阳性细胞明显升高,提示IgE低亲和力受体异常,可能在HSPN发病机制中起重要作用。

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