川崎病急性期血液黏度变化及其影响因素

张显坤 关荣春 刘 微

本文观察20例川崎病急性期血液黏度的变化， 并对红细胞聚集性、血小板聚集性等主要影响因素进行了分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

川崎病组为2005年5月至2008年12月在齐齐哈尔医学院附属第三医院住院的 患儿20例，男14例，女6例，年龄4个月至5岁 （平均2岁5个月），均符合1984年修订的川崎病 诊断标准。正常对照组20例，男13例，女7例， 年龄10个月至5岁（平均2岁10个月），除外心、 肝、肾及血液系统疾病。

1.2 方法

发病14d内、服用阿斯匹林前，清晨空腹静脉采血。采用上海医科大学仪器厂LIANG-100血液黏度计测定全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、红细胞聚集性；采用上海通用机电技术研究所生产的TYXN-91智能血液凝集仪测定血小板聚集性，二磷酸腺苷（ADP）为促凝剂，终浓度2μmol/L。醋酸纤维膜法测定α2球蛋白；美国雅培公司CELL-DYN 1600诊断仪计数白细胞和血小板总数；免疫比浊法测定纤维蛋白原。

1.3 统计方法

2 结 果

2.1 川崎病组全血低切黏度、红细胞聚集性及血浆黏度均高于正常对照组（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05），全血高切黏度与正常对照组比较无显著性差异。川崎病急性期血液黏度改变与正常对照组比较见表1。

表1 川崎病急性期血液黏度与正常对照组比较（±s）

表1 川崎病急性期血液黏度与正常对照组比较（±s）

患儿组 对照组 t P(n=20) (n=20)全血黏度(mPa/s)高切 5.00± 1.01 4.50± 0.52 2.00 ＜ 0.01低切 6.95±2.10 5.36±0.72 3.18血浆黏度(mPa/s) 1.90±0.22 1.75 ±0.18 2.50 ＜ 0.05红细胞聚集性(%) 6.95± 2.10 5.36± 0.72 3.18 ＜ 0.01

2.2 患儿组白细胞总数、血小板总数、血浆纤维蛋白原及α2球蛋白均高于正常对照组（P＜0.01），血小板聚集性高于正常对照组（P＜0.05），见表2。

表2 川崎病急性期白细胞、血小板、血小板聚集性、血浆纤维蛋白原、α2球蛋白与对照组比较（±s）

表2 川崎病急性期白细胞、血小板、血小板聚集性、血浆纤维蛋白原、α2球蛋白与对照组比较（±s）

患儿组 对照组 t P(n=20) (n=20)白细胞总数(×109/L) 21.0±8.1 7.7 ±2.2 7.07 ＜0.01血小板总数(×109/L) 414.8±142.0 224.0 ±65.8 5.45 ＜ 0.01血小板聚集性(%) 64.47± 9.50 54.23±16.99 2.62 ＜0.05血浆纤维蛋白原(g/L) 4.46 ±1.26 3.69± 0.86 2.26 ＜0.05血浆α2球蛋白(g/L) 21.90± 5.06 7.74 ±1.05 12.21 ＜0.01

2.3 全血低切黏度随红细胞聚集性增强而增高，与血浆黏度和血小板聚集性呈正相关，相关系数分别为0.50、0.45（P均＜0.05），与白细胞总数和血小板总数不相关。红细胞聚集性与血浆纤维蛋白原、α2球蛋白呈正相关，相关系数分别为0.62、0.84（P均＜0.01）。血浆黏度与纤维蛋白原、α2球蛋白呈正相关，相关系数分别为0.74、0.56（P均＜0.01）。

3 讨 论

3.1 全血低切黏度变化及其影响因素

川崎病急性期全血低切黏度高于正常对照组（P＜0.01）。本组资料表明：全血低切黏度随红细胞聚集性增强而增高，血小板聚集性和血浆黏度与全血低切黏度呈正相关，是影响本病急性期全血低切黏度变化的主要因素。白细胞总数及血小板总数明显高于正常对照组，但经相关检验，与全血低切黏度不相关。

3.2 红细胞聚集性变化及其影响因素

患儿组红细胞聚集性高于正常对照组。下列因素与红细胞聚集性增高有关：①血浆纤维蛋白原增加，在红细胞之间起交联作用，使红细胞聚集性增强。此外，纤维蛋白原所携带的正电荷有遮蔽红细胞表面负电荷的作用，减弱了红细胞之间的排斥力；②α2球蛋白增加，其携带的正电荷遮蔽了红细胞表面的负电荷，使红细胞聚集。本研究中，20例患儿血浆纤维蛋白原及α2球蛋白均明显高于正常对照组，且与红细胞聚集性密切相关，表明在川崎病急性期，血浆纤维蛋白原和α2球蛋白增高是引起红细胞聚集性增强的主要原因。

3.3 血小板聚集性变化及其影响因素

川崎病急性期的病理改变主要是坏死性血管炎，血管内皮细胞损伤，激活血小板，使血小板聚集性增高。此外，血浆纤维蛋白原和α2球蛋白增加，遮蔽了血小板表面的负电荷，导致血小板之间相斥力减小，也是血小板聚集的主要因素。

3.4 血浆黏度变化及其影响因素

血浆黏度受多种因素影响，其中蛋白质对血浆黏度的影响最大。纤维蛋白原分子量大，分子结构不对称，能在血浆中形成网状结构，从而影响血浆流动。球蛋白的分子量仅次于纤维蛋白原，也是影响血浆黏度的主要因素。本实验中，患儿血浆黏度高于正常对照组，且与血浆纤维蛋白原和α2球蛋白呈正相关，说明纤维蛋白原和α2球蛋白增高是本病急性期血浆黏度增高的主要原因。

综上所述，川崎病急性期红细胞聚集性、血小板聚集性和血浆黏度增高导致全血低切黏度增加，故降低红细胞聚集性、血小板聚集性和血浆黏度是防止血栓形成的关键。阿斯匹林和潘生丁有较强的抗红细胞聚集和血小板聚集的能力，已广泛应用于临床，目前多主张服用至冠状动脉完全恢复正常后停药。但白幡等的研究表明，超声心动图及造影均显示冠状动脉正常，发病后1～3年者，仍有48%患儿血小板聚集性增强。本研究仅观察了川崎病急性期血液黏度的变化，有关恢复期的改变及与阿斯匹林疗程的关系尚待进一步探讨。