乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床分析

康艳丽

乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床分析

康艳丽

目的研究乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的胰岛β细胞的分泌功能。方法乙性肝炎后肝硬化患者60例，经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组，另健康体检者60例作为对照组，观察比较各组之间的胰岛素释放、C肽释放、胰岛β细胞功能指数(Homa、Homaβ)。结果乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症，糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低，糖尿病组胰岛β细胞功能指数(HBCI)降低，与正常组比较差异有统计学意义(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80，P＜0.05或0.01)。结论乙性肝炎后肝硬化患者中糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能，当发展为糖尿病时其胰岛β细胞分泌功能明显降低。

乙型肝炎;肝硬化;糖代谢异常

肝脏是人体重要器官，乙型肝炎是导致肝硬化的主要的病因，当肝细胞受损时，糖代谢发生障碍，可引起肝源性糖尿病［1］。为了解乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的特征与病因，对我院2007年3月至2009年3月间收治的60例乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常患者的病例资料进行分析研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2007年3月至2009年3月间共收治60例乙型肝炎后肝硬化患者，其中男42例，女18例，年龄45～76岁。健康体检者60例为正常对照组，其中男38例，女22例，年龄35～75岁，体质量与标准体质量差别＜5%，排除肝源性疾病患者，近期未服用影响糖代谢药物。

1.2 方法 所有患者在糖耐量试验开始前1 d停用影响糖代谢的药物。采清晨空腹血标本。用稳态模型(Homa)计算β细胞功能［Homaβ=20 ×空腹胰岛素/(FPG-3.5)］和胰岛素抵抗(Homa IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5)［4］。血糖以葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素以放射免疫法(中国原子能研究所)测定，C肽以化学发光法(试剂盒由天津德普公司提供)测定。

1.3 诊断标准 ①乙型肝炎后肝硬化的诊断参照1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准［2］;②肝源性IGT和DM的诊断标准:符合美国糖尿病学会1997年世界卫生组织诊断糖尿病的标准，有慢性肝病史且此前无IGT和DM史，无DM家族史，无甲状腺、肾上腺疾病，排除药物引起的糖代谢紊乱。

1.4 统计学方法 计量资料用均值±标准差(±s)表示，用SPSS 15.0统计软件处理分析，用方差分析及q检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常的发生率 60例乙型肝炎后肝硬化患者中合并糖代谢异常44例(73.3%)，其中糖耐量减退者30例(30/60，50.0%)及肝源性糖尿病者14例(14/60，23.3%)。

2.2 各组间血糖、胰岛素、C肽和胰岛素活力比较 正常组与肝硬化各组间相比空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素及Homaβ差异有统计学意义(q=6.14、12.45、4.79，P＜0.05);糖耐量正常组与糖耐量减退组餐后2 h血糖差异有统计学意义(q=5.14，P＜0.05);糖耐量正常组与糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素及Homaβ之间差异有统计学意义(q=5.18、9.21、7.85、11.35、6.12，P＜0.05);糖耐量减退组与糖尿病组在空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素餐后2 h C肽及Homa IR之间差异有统计学意义(q=5.21、6.17、8.68、15.24、5.17、6.32，P＜0.05 见表1，表 2)。

表1 各组血糖和胰岛素的测定结果(例，±s)

表1 各组血糖和胰岛素的测定结果(例，±s)

分组 例数 血糖(mmol/L)胰岛素(mU/L)2 h正常组 60 4.65±0.82 5.17±1.46 14.75±3.13 51.05±3.18空腹 餐后2 h 空腹 餐后糖耐量正常组 16 4.85±2.16 6.38±3.45 26.15±7.73 95.58±15.78糖耐量减退组 30 5.40±2.87 11.04±2.59 29.28±3.86 132.4±19.38糖尿病组 14 8.17±3.25 17.15±3.97 16.75±5.36 52.75±10.72

表2 各组C肽、Homaβ和Homa IR的比较(例，±s)

表2 各组C肽、Homaβ和Homa IR的比较(例，±s)

胰岛素活力空腹 餐后2 h Homaβ分组 例数 C肽(mU/L)Homa IR正常组 60 2.75±1.06 8.56±3.25 85.56±15.76 7.45±5.56 14 3.15±1.75 6.72±4.87 21.25±4.76 2.15±0.72糖耐量正常组 16 2.58±2.06 9.85±5.45 58.24±12.45 5.68±3.48糖耐量减退组 30 2.98±3.84 11.14±6.89 36.78±8.73 2.41±1.37糖尿病组

3 讨论

乙型肝炎后导致肝硬化是乙型肝炎患者的常见并发症，肝脏在糖代谢中起重要作用，当肝脏功能受损，常出现糖耐量减退或糖尿病。Fraser等［3］报道，肝硬化患者比常人更容易并发糖尿病，肝硬化患者80%伴有糖代谢异常，30%发展为糖尿病［4］。本研究表明，60例乙型肝炎后肝硬化患者合并糖代谢异常44例，占73.3%，其中伴发糖尿病者14例占23.3%，与文献报道一致［5］。

本研究表明，乙型肝炎后导致肝硬化患者高胰岛素血症与正常组相比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，且胰岛素敏感性与正常组相比均降低(P＜0.05)。糖耐量正常组、糖耐量减退组在β细胞功能指数(Homaβ)方面与正常组比较无明显差异(P＞0.05)，而糖尿病组β细胞功能与正常组比较明显下降(P＜0.05)，表明糖耐量正常和糖耐量减退患者其β细胞有一定的代偿功能。当乙型肝炎后导致肝硬化发展为糖尿病时胰岛β细胞分泌功能明显下降。所以作者认为对乙型肝炎后导致肝硬化患者应定期检测血糖，控制患者血糖水平，改善患者肝功能，可以延缓胰岛β细胞功能的减退，促进糖代谢异常的改善。

［1］ 张霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展.中华肝脏病杂志，2002，10(6):476-478.

［2］ 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2007:27.

［3］ Fraser GM.Diabetes mellitus after liver transplant new etiologic clues and cornerstones for understanding.Transplant Proc，2003，35(4):1466-1468.

［4］ 吴邦富，林丽莉，胡品津.肝硬化患者口服糖耐量试验的变化.实用肝脏病杂志，2004，7(1):25-27.

［5］ 王昕红，张光文，禹萌.乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常97例.世界华人消化杂志，2010，18(3):303-305.

471003河南科技大学第一附属医院贵宾病房