张力性脑出血的CT及MRI特征分析

2011-02-24 10:39长沙市中心医院湖南长沙410004
中国CT和MRI杂志 2011年4期
关键词:扩展性低密度包膜

长沙市中心医院(湖南 长沙 410004)

陈 丹 张亚林 瞿中威徐德荣 吴仕科

张力型脑出血(Intracerebral tension hematoma)是特殊类型的脑出血,国内外文献报道很少,由于缺乏认识,常易误诊。我们收集经我院开颅手术、穿刺证实为张力型脑出血24例,回顾性分析其CT和MRI表现,探讨其最具价值的MRI征象,希望能为大家提供参考价值。

资料与方法

1.1 临床资料 本组24例均为临床证实,其中男性15例,女性9例,年龄50~78岁,平均62岁,临床症状有头痛、呕吐、偏瘫及言语障碍。查体,血压均明显增高,经脱水降颅压后,14例穿刺头痛、呕吐消失,意识逐渐清醒,但10~25d后症状再次加重,选择穿刺抽血,抽出酱黑色血液后症状明显好转,10例患者再经脱水等治疗效果不明显后直接开颅血肿清除术,其中1例在手术过程中死亡,2例在术后1周后死亡。有高血压病史19例,糖尿病史7例,中风病史11例。

1.2 CT检查 CT检查采用GE公司speedCT或Philip公司16排螺旋CT共24例,层厚10mm,层距10mm,获横断位扫描图像,2例在平扫基础上行优维显增强(剂量1.5ml/kg)。

1.3 MRI检查 MRI检查采用Philip公司Brilience1.5T超导磁共振检查6例,层厚8mm、间隔8mm、矩阵256×256、FOV 25cm×25cm,SE T1WI(TR 500ms、TE 15ms)和T2WI(TR 2500ms、T 85ms)。行常规轴位、矢状位扫描,2例在T1WI上行喷酸葡胺(Gd-DTPA)增强扫描并加扫冠状位。

结 果

2.1 血肿的分布、大小、形态 头部CT示右侧基底节区出血6例,左侧基底节区出血5例,丘脑出血8例,右顶叶白质区4例,左侧颞枕联合区2例,出血量15~75 ml,呈类圆形4例,椭圆形2例,肾形6例,不规则形12例。

2.2 血肿密度和信号 CT密度:所有病例均为混杂密度影,分布一般有几种情况:中心高密度,周围为大范围低密度影有7例;高等低混杂密度,分层样改变,“三明治”样改变(如图1);高等低密度影混杂,无明显规律性有3例;高等混杂密度影有2例。MRI信号改变,血肿周边有包膜状低信号8例(如图4-10),血肿内高低混杂信号16例,低信号4例,高低信号6例,中心可见等信号或略高信号的未吸收血凝块,混杂信号中例出现高低分层信号7例。4例增强病人2例见环形强化改变(如图10),血肿边界清楚,周围似有包膜。

图1左侧颞枕联合区张力性血肿,密度不均匀,呈三种密度分层改变,CT值分别为:18HU、36HU、69HU,呈“三明治”样改变,周围脑白质水肿,脑室受压,中线移位明显,并发镰下疝。图2 左颞叶血肿中心均匀高密度,周围见囊样低密度环绕,低密度区有血-液分层现象,最外层似有一薄壁,经手术证实周围确有一纤维包膜。图3 右枕叶血肿吸收期病史20天,中心部分血肿呈稍高密度,周围可见环形低密度带,有轻微占位效应。图4-7 为同一患者,图4为初诊时CT平扫图像左顶叶白质区一团状血肿,边缘清楚,周围白质水肿,血肿受重力影响内部由前向后密度逐渐增高,图5为2周后复查CT密度均匀减低呈等密度,但体积比原来明显扩大,张力增高,周围脑白质水肿加重,图6、7显示患者24天后复查MRIT2WI/TSE和T1WI/SE图像,血肿呈均匀短T1长T2信号,周边未见明显低信号铁环,但在T2WI可以看到一菲薄低信号,最后证实为血肿纤维包膜,周围水肿反而进一步加重,中线移位较前明显。图8-10 另一患者横断位平扫T2WI/TSE、T1WI/SE和矢状位Gad-DTPA增强T1WI/SE图像示右顶叶凸面一椭圆形血肿,以长T2短T1信号为主的混杂信号,边缘光滑,低信号包膜,平扫不能与铁环区分,但增强可以看到包膜明显强化,周围白质水肿比较明显,呈指压状改变。

2.3 血肿周围情况及并发症血肿的周围可以见大片水肿信号15例,环状低信号2例,水肿信号不明显7例同侧的侧脑室受压、消失,中线结构明显向对侧移位,对侧脑室受压变形等明显占位效应;破入脑室、蛛网膜下腔各1例;继发脑疝4例。

2.4 随诊情况 发病1~2周12例行内科脱水降压患者治疗复查头部CT见血肿占位效应加重,高密度影明显缩小,但其周围伴大范围低密度血肿影8例,其中3例新出现分层现象,3例无明显变化,1例略有好转,病情进展的8例中6例选择穿刺,2例手术,抽出暗酱色陈旧性血液30~80ml后经CT复查证明血肿大部分消失,周围占位效应明显减轻,内科治疗病情较稳定的1例2周后增强复查,周围周围出现包膜样强化,经手术证实为带有包膜血肿。

讨 论

张力性血肿是自发性脑出血的一种特殊类型。1980年由Reid[1]首先报告,以前报道多继发于高血压脑出血后血肿液化形成,保守治疗过程肿液化而不被吸收反而逐渐增多,对周围脑组织压迫呈进行性加重,故称之为张力性血肿,高年老者多见,本组平均年龄62岁,其病因主要为动脉粥样硬化、隐匿型血管畸形破裂、脑动静脉畸形、微动脉瘤、凝血功能障碍、血管淀粉样变性等[2],形成机制尚不清楚,多数学者[3-5]认为由于血肿吸收过程中,在多种因素刺激性形成了类薄膜样结构,限制了液化血肿的吸收,导致血肿腔内胶体渗透压增高,周围组织的水分进入血肿腔内,使血肿呈现稀释性高张力性逐渐扩大。Reid等[1]则认为是由于血肿包膜中新生的毛细血管壁有大的内皮间隙,通过这些间隙毛细血管的渗出和出血可进入血肿腔内使血肿逐渐增大,包膜内含有含有丰富的新生肉芽组织,毛细血管或包膜内外小的异常血管,因管壁脆弱可反复出血或渗血,使血肿扩大。血肿腔外的水肿机制:①肿腔扩大压迫脑组织;②血肿内血液成分外渗,腔周围组织内渗透压增高,加之其毒性作用致血-脑脊液屏障开放,通透性增加,加重脑水肿血管源性脑水肿。本组病例多继发于高血压脑出血后血肿液化形成,常由动脉粥样硬化引起在保守治疗过程中血肿液化而不被吸收,并且量逐渐增多,对周围脑组织压迫呈进行性加重而形成新的血肿称为张力性血肿。随着CT和MRI的普及发展,发现出血并不困难,但文献报道并不多,可能缺乏对该病认识,因临床表现有一定特点:①中老年患者多见。②大部分有高血压病史。③初期出血量可能不大,部分文献提到一般<30ml,但本组本例最多时出血量达75ml,可能与出血时间和病情变化有关,同时可能存在血液与渗出液混合,早期占位效应及临床症状较轻。④给予脱水药物等治疗后,颅内高压症状逐渐缓解,但全血肿吸收期(一般从两周开始)又再度出现颅内高压症状呈进行性加重,故不适合选择内科治疗,一经诊断就应及早行外科手术或穿刺治疗[6-7],穿刺抽吸出酱油样陈旧性血液而症状明显好转可以诊断该病。一般高血压脑出血的演变过程分为急性期、吸收期、囊变期、急性期,血肿密度为均匀一致的高密度,血肿周围低密度水肿,d1内可不出现,以后逐渐明显出现占位效应,与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血坏死和水肿有关,吸收期血肿内红细胞破坏,随着血红蛋白的分解,血肿密度逐渐减低,演变过程为高密度血肿向心性缩小。Cohen等[8]报道血肿CT值每天减低1.4~1.5HU,表现为血肿周围低密度影逐渐扩大,同时中心区密度逐渐降低,血肿周围水肿主要为血管源性水肿,出血后3d为脑水肿高峰,范围最大,占位效应较重,以后水肿及占位效应逐渐减轻,2周基本消退周,囊变期坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合,大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度。高血压脑出血的血肿从第2周开始,从外向内逐渐溶解吸收,血肿体积随之缩小,而张力性血肿与之不同的是2周以后血肿体积不缩小反而逐渐扩大,血肿的张力也随之增大,血肿的包膜变薄,没有再出血的情况下血肿密度逐渐减低,该过程不再遵循由外到内的顺序,可以均匀一致,也可以类似脑室积血出现高低或者高等低密度分层改变,而随着血肿体积增大周围脑组织所承受的压力也越来越大。我们归纳其具有以下影像特点:①急性期血肿仅表现小范围、局灶出血,内科保守治疗下追踪复查可以见到血肿密度减低,但整个血肿不缩小反而进行性增大,周围水肿占位加重。②血肿边缘大部分清楚,呈类圆形、肾形居多。③密度复杂,以混杂密度或信号居多,其最具有特点的是具有分层样密度或信号改变,可以分2层、3层或多层,对诊断改变均有重要价值。④病灶增强,部分血肿出现包膜样强化。鉴别诊断包括:恶性肿瘤并瘤卒中,恶性肿瘤出血可以高低混杂密度并且伴有明显血管源性脑水肿,但一般不出现分层密度,分层信号,部分转移瘤增强可出现环形强化,但本病比较强化更明显,且不均匀,结合临床病史并动态观察也能很容易鉴别。张力性血肿还应与慢性扩展性脑内血肿[9-11]鉴别,张力性血肿与慢性扩展性脑血肿在临床经过和CT表现极其相似,两者的区别是后者多为青少年,出血部位多在皮层下,前者以中老年多见,出血部位多位于基底节区,出血原因为高血压、动脉粥样硬化或微动脉瘤破裂,多数作者[4,10,12]认为慢性扩展性脑血肿系隐匿性脑血管畸形破裂出血所致,两者的发病机制很可能相同或相似[13]。张力性血肿表现为低密度占位改变,还应与脑脓肿相鉴别,详细了解病史是鉴别的关键。在MRI上有一些少见的颅内囊肿可以呈短T1、长或短T2的类似出血信号同时具有一定张力[14],比如:胶样囊肿、肠源性囊肿,但囊肿周边没有水肿,也不会进行性增大,增强多不强化,如果仍不能区别,可以动态观察,囊肿形态、信号或密度一般变化不大。

综上所述,张力性血肿在CT和MRI表现上具有不同一般高血压脑出血的特征性,临床选择的治疗方案截然不同,一旦确诊张力性出血,应及早手术或者血肿穿刺,因其进行性发展增大水肿较重,容易压迫周围脑组织,形成脑疝,不宜内科治疗[2]。如发现与临床症状不符脑内出血,并且具有以上影像特点,我们应该想到该类出血的可能,为临床提供诊断依据,节省患者宝贵治疗时间。

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