高压氧对脑梗死患者脑氧代谢及血液流变学的影响观察

梁 叶

（高州市人民医院，广东 高州 525200）

脑梗死患者的脑组织局部表现为血液循环障碍，故其为缺血、缺氧导致其软化坏死，而早期的改善脑缺氧耐受性及逐步降低其血液黏稠度是治疗本病的重点。高压氧在本病治疗的中的临床效果已经基本得到肯定，但是较多研究对于其对于患者的脑氧代谢及血液流变学的影响程度及效果的研究结果仍存在一定差异[1]。本研究中我们即就高压氧对脑梗死患者脑氧代谢及血液流变学的影响进行研究，分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年10月至2011年11月于本院进行治疗的78例脑梗死患者为研究对象，将其随机分为对照组（常规治疗组）39例和观察组（加用高压氧组）39例。对照组的39例患者中，男性23例，女性16例，年龄43～73岁，平均年龄（50.5±5.7）岁，发病至治疗时间0.5～4.2h，平均（2.5±1.2）h，梗死部位：基底节部位19例，脑叶部位9例，丘脑6例，其他5例。观察组的39例患者中，男性24例，女性15例，年龄42～74岁，平均年龄（50.9±5.5）岁，发病至治疗时间0.5～4.4h，平均（2.4±1.4）h，梗死部位：基底节部位18例，脑叶部位9例，丘脑7例，其他5例。两组患者在年龄、性别、发病至治疗时间及梗死部位等方面进行比较，P均＞0.05，两组具有可比性。

表2 两组患者治疗前及治疗后3d、6d、12d的血液流变学指标比较

1.2 方法

两组患者均进行常规的治疗，均进行常规的溶栓、脱水及抗凝等治疗，两组患者在这些治疗及处理方面无显著性差异。观察组在此基础上加用高压氧进行治疗，首先进行加压，时间为20min，稳定压力为0.2MPa，持续状态吸氧80min后再进行减压，减压阶段时间为20min，高压氧治疗为1次/d，连续治疗12d。后将两组患者治疗前及治疗后不同时间段的脑氧代谢及血液流变学指标进行比较。

1.3 统计学处理

本研究中的两组患者的基本临床资料、治疗前及治疗后不同时间段的脑氧代谢及血液流变学指标数据的统计学处理选用软件包SPSS14.0，计量与计数资料的数据分别进行t检验与卡方检验处理，以P＜0.05为有显著性差异。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前及治疗后1、3、6h的脑氧代谢指标比较

第一次治疗前两组患者的脑氧代谢指标中的Da-vO2、ERO2、SjvO2、SpO2及OEF水平进行比较，P均＞0.05，均无显著性差异，而治疗后1、3、6h观察组的Da-vO2、ERO2、SjvO2、AVDO2及OEF水平变化均大于对照组，两组比较，P＜0.05，均有显著性差异，具体见表1。

2.2 两组患者治疗前及治疗后3d、6d、12d的血液流变学指标比较

治疗前两组患者的脑氧代谢指标中的血液流变学中的血浆黏度、全血黏度、全血还原黏度及血细胞比容水平进行比较，P均＞0.05，均无显著性差异，而治疗后3d、6d、12d观察组的这些指标均低于对照组，两组比较，P＜0.05，均有显著性差异，具体见表1。

3 讨 论

脑梗死患者因为脑部供血不足，脑部组织呈现缺氧的状态，而多想检测指标中表现出脑氧代谢平衡的紊乱[2]，且此类患者多存在血液黏稠度较高的状态[3]，因此这两方面的评估不仅是疾病诊断的有效指标之一，且其也是评估治疗有效性的重要评估项目，当这两方面的指标在治疗过程中逐步改善的时候，也即表明疾病的好转[4]。高压氧治疗是将患者置身于高压氧舱内进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的的方法，其主要为利用α-肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，以达到消除脑水肿的作用[5,6]，另外这种方法虽然使局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却呈现一定幅度的增加，故达到治疗的目的。分析原理，主要为通过高压氧的高压作用，使患者机体内的气泡在压力升高时，其体积缩小，从而达到缩小梗死灶的作用[7,8]。

本文中我们就高压氧对脑梗死患者脑氧代谢及血液流变学的影响进行观察，并与未进行高压氧治疗的患者进行对比，本研究中对于脑氧代谢的研究主要以首次急性期的早期脑氧代谢指标的变化为主，发现高压氧在改善早期脑梗死患者的脑氧代谢指标方面呈现积极的作用，同时对一个疗程后的血液流变学指标的研究发现，高压氧组的患者的血液黏稠度的改善速度及幅度均更具优势。综上所述，我们认为高压氧可显著改善脑梗死患者的脑氧代谢及血液流变学指标，对于疾病的改善发挥着积极的作用。

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